Сборник научных трудов

« С Б О Р Н И К Н А У Ч Н Ы Х Т Р У Д О В »
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2018, 3,1 (103) 93
у российских поморов – встречаемость полиморфизма в гомозиготном состоянии достигает 3,1%, гетерозиготами яв-
ляются 30,2%. Также высокая встречаемость отмечена у гагаузов (2,1% гомозиготное носительство, 19,9% - гетерози-
готное носительство) и у западных украинцев (2,1% гомозиготное носительство, 20,8% - гетерозиготное носительство). 
У гомозигот CCR5del32 отмечается значительная, практически полная устойчивость к ВИЧ-инфекции. Среди инфици-
рованных пациентов, гомозигот по CCR5del32 выявлено не было, а частота гетерозигот была ниже на 35% по сравне-
нию с группой контроля. Анализ выживаемости указывает на то, что у гетерозигот по делеции отмечено более медлен-
ное прогрессирование заболевания. По данным американских ученых, исследовавших 1635 пациентов европейского 
происхождения и 215 – африканского, аллель CCR5del32 на 31% снижает риск развития и на 39% риск смерти от 
СПИДа. Хемокин RANTES (regulated on activation, normal T expressed and secreted) является основным лигандом для 
CCR-5. Повышенный уровень RANTES был выявлен у людей, избежавших заражения при контакте с ВИЧ-
инфицированными, а также у пациентов с замедленным развитием заболевания. Один из семи полиморфизмов, 
найденных в CCL5 (ген, кодирующий RANTES), расположен в регуляторной области первого интрона и приводит к 
различиям в способности связывания аллелей с ядерными белками, что вызывает уменьшение транскрипционной ак-
тивности в четыре раза. Снижение скорости синтеза RANTES у носителей этого аллеля ведет к быстрой прогрессии 
СПИДа, по-видимому, из-за увеличения количества рецепторов CCR-5, не занятых лигандом и доступных для репли-
кации вирусных частиц. Таким образом, в литературе имеется ряд исследований по изучению роли хемокинового ре-
цептора в патогенезе ВИЧ- инфекции. Однако данные о зачастую противоречивы, возможно, в связи с тем, что различ-
ные хемокины могут оказывать различное воздействие на репликацию вируса или их действие может быть подавлено 
вирусными факторами. Это диктует необходимость проведения дальнейших исследований по изучению роли генети-
ческих факторов в патогенезе ВИЧ- инфекции.