Сборник научных трудов

 
МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ РЕГУЛЯТОРНЫХ МЕХАНИЗМОВ ПОЯВЛЕНИЯ МУТАНТНЫХ ФОРМ 
ВИРУСА ГЕПАТИТА В В ХОДЕ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА 
Сайдалиева М.
1
, Алиев Б.Р.
2
, Хидирова М.Б.
1 
1
Научно-инновационный центр информационно-коммуникационных технологий при
Ташкентском университете информационных технологий имени Мухаммада аль-Хорезми, г. Ташкент 
2
НИИ Вирусологии МЗ РУз 
Проблема вирусных гепатитов В (ГВ), по-прежнему, остается одной из центральных для здравоохранения 
всего мира и Узбекистана в связи с относительно высокой заболеваемостью, хронизацией, летальности и появлением 
мутантных форм вируса гепатита В (ВГВ). Раскрытие регуляторных механизмов мутагенеза ВГВ поможет разработать 
эффективные диагностические системы при отсутствии HBsAg и анти-HBs и оптимизировать тактики лечения при хро-
нических ГВ. Материал и методы исследования. Анализ регуляторных механизмов возникновения HBV вариаций и 
возможностей использования различных типов вакцин был проведен на основе методов математического моделиро-
вания на базе систем функционально-дифференциальных уравнений с запаздывающими аргументами, бифуркацион-
ного и фрактального анализа, технология построения фазовых и параметрических портретов. Результаты. Установ-
лено, что развитие инфекционного процесса при гепатите В определяется не только свойствами ВГВ, но и индивиду-
альными генетически детерминированными особенностями печени человека и взаимосвязанного функционирования 
молекулярно-генетических систем ВГВ и ГЦ. В ходе количественных исследований системы «печень–вирус гепатита 
В» с учетом влияния вакцин (увеличение антител) на базе компьютерной программы и результатов качественного ана-
лиза, нами показана возможность существования следующих сценариев инфекционного процесса на клеточном 
уровне, при ГВ: подавление активности вируса ГЦ и действиями вакцин; подавление активности печени вирусом; сим-
биотическое сосуществование ГЦ и вирусов; периодическое возбуждение вирусного поражения печени; хаотическое 
взаимодействие молекулярно-генетических систем печени и вируса ГВ. Область хаотических колебаний характеризу-
ется возникновением спонтанных хромосомных аберраций и патологических аллелей при ВГВ мутагенезе. При этом 
могут наблюдаться случаи малых r-windows, как адаптивного регуляторного механизма выживания ВГВ с увеличением 
числа мутаций в случае хронической HBV инфекции на стадии обострения прогрессирующего заболевания печени. 
Выводы. Таким образом, выявленные регуляторные механизмы возникновения мутагенеза ВГВ, сохранения ДНК ВГВ 
в геноме гепатоцита у выздоровевших пациентов и закономерностей реактивации ВГВ дают возможность разработать 
методы ранней диагностики наступления фазы непредсказуемых изменений регуляторики печени и начало перехода 
в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному при ГВ.