Режа: Бир ген аллелларининг ўзаро таъсирида белгиларнинг ирсийланиши

3. Генларнинг плейотроп ва модификацион таъсирида белгиларнинг ирсийланиши
Бундан олдинги мавзуларда, организм белгиларининг ирсийланишини таъмин этувчи генлар фаолиятида қуйидаги ҳоллар бўлиши мумкинлиги билан танишган эдик.
1. Битта белгининг битта ген аллеллари таъсирида ривожланиши. Бундай белгиларнинг ирсийланишини ўрганиш натижасида Мендель ирсийланишнинг юқорида қайд этилган учта қонунини яратди.
2. Битта белгининг икки ва ундан ортиқ ноаллел генлар таъсирида ривожланиши. Бундай белгиларнинг ирсийланишини ўрганиш натижасида генлар фаолиятидаги комплементария, эпистаз ва полимерия жараёнлари аниқланди.
Генлар устида ўтказилган тадқиқотлар натижалари яна бир ҳолат мавжудлигини кўрсатди. Организмларда бир неча белгиларнинг ривожланишига таъсир этувчи генлар ҳам борлиги аниқланди. Бир геннинг бир неча белгилар ривожланишига кўрсатадиган таъсири плейотропия деб аталади. Бунга мисоллар келтирайлик. Гулли ўсимликларда гулларининг тўқ қизил (антоциан) рангда бўлишини таъмин этувчи ген уларнинг поя ва шохларининг ҳам тўқ қизил рангда бўлишига сабабчи бўлади.
Одамларда учрайдиган Марфан синдроми (касаллиги) битта доминант ген томонидан бошқарилади. Марфан синдромига эга одамларда қўл-оёқ бармоқлари жуда узун бўлади. Бармоқларнинг узун бўлишини бошқарувчи ген бир вақтнинг ўзида иккинчи бир белги-кўз гавҳарида нуқсон пайдо бўлишига олиб келади. Бундай одамларда кўз гавҳари нуқсонга чалинганлиги туфайли кўриш қобилияти анча суст бўлади. Ғарбий Покистонда яшовчи айрим одамларда танасининг баъзи қисмларида тер безлари йўқ. Бу белгини назорат қилувчи ген бир вақтнинг ўзида жағларда айрим тишларнинг бўлмаслигини белгилайди.

Машҳур қоракўл қўйларида жун рангининг кул ранг (шерозий)-қора (араби) бўлиши бир ген аллелларига (А-а) боғлиқ. Бу ген рецессив гомозиготали (аа) ҳолда бўлса, қўзичоқлар жунининг ранги қора бўлади. Жуни кул ранг бўлган қўзичоқларнинг доимо гетерозигота (Аа) ҳолатида бўлиши аниқланди. Кул ранг қўзичоқлар орасида доминант гомозиготали (АА) лар бутунлай учрамайди. Бунинг сабаби, жуннинг кул ранг бўлишини таъмин этувчи ген доминант гомозиготали ҳолатда организмнинг нобуд бўлишига олиб келади. Бундай хулосага, жун ранги кул ранг, генотипи гетерозиготали (Аа) ота-она қўйларни ўзаро чатиштиришдан олинган дурагай авлодларда, жун рангининг ирсийланишини таҳлил қилиш асосида келинди. Уларнинг авлодидаги қўзичоқларни жун рангига қараб, икки синфга бўлиш мумкин: кул ранг ва қора рангли қўзичоқлар. Уларнинг миқдорий нисбати одатдагидек 3:1 эмас, балки 2:1 ҳолатда бўлган (26-расм). Бунинг сабаби, доминант гомозиготали (АА) қўзичоқларнинг туғилгандан кейин сал вақтдан сўнг нобуд бўлишлигидадир. Жун рангининг кул ранг бўлишини таъмин этувчи ген, доминант гомозигота (АА) ҳолатида қўзичоқларнинг овқат ҳазм қилиш тизимида нуқсонларнинг ривожланишини ҳам бошқаради ва уларни ўлимга олиб келади.

Таҳлилий чатиштириш она сифатида олинган қўйларнинг жун ранги бўйича гетерозигота эканлигини тасдиқлади. Қоракўл қўйларининг шерозий (кул ранг) рангли қўй ва қўчқорларини ўзаро чатиштириш жараёнида 25% қўзичоқларнинг нобуд бўлишига йўл қўймаслик учун амалиётда шерозий рангли совлиқларни қора мўйна берувчи қўчқорлар билан чатиштирилиб 50% шерозий ва 50% қора мўйнали қўзичоқлар олиш йўлга қўйилган. Натижада қора мўйнали қўзичоқлар сонини шерозий қўзичоқлар сонини камайтирмаган ҳолда ҳеч қандай қўшимча харажатсиз 25% га ошириш имконини беради.

Тулкиларда жуннинг платина ранги гетерозиготали организмлардагина мавжуд бўлган доминант ген томонидан бошқарилади. Бу ген рецессив летал таъсирга ҳам эга. Платина рангли эркак ва урғочи тулкилар ўзаро чатиштирилганда уларнинг авлодида 2:1 нисбатда платина рангли ва кумушсимон – қора тулкилар олинган (27-расм). Бундай ажралишнинг сабаби доминант гомозиготали тулкиларнинг нобуд бўлишлигидир. Платина рангли тулкиларнинг гетерозигота эканлиги уларни рецессив кумушсимон – қора рангли гомозиготалар билан чатиштириш ўтказилганда тасдиқланди. Таҳлилий чатиштириш натижаси FВ да 1:1 нисбатда платина рангли ва кумушсимон – қора рангли фенотипга эга тулкилар олинганлигини тасдиқлайди.
Юқорида биз ноаллел генларнинг ўзаро таъсири натижасида ривожланувчи белгиларнинг ирсийланиши ва келгуси авлодда фенотипик намоён бўлиш ва ажралиш қонуниятлари билан танишдик. Бундай генлар ҳозирги замон генетикасида структуравий генлар деб аталади. Улар организм белгиларининг ривожланиши ва ирсийланишида ҳал қилувчи аҳамиятга эгадир. Дурагайлаш орқали, генетик таҳлил қилиш методи ёрдамида турли биологик объектлардаги белгиларнинг онтогенез жараёнида ривожланишини текшириш натижасида уларда яна бир гуруҳ генлар мавжудлиги аниқланди. Бу генлар модификацион генлар деб аталади. Улар мустақил равишда организм белги ва хусусиятларини ривожлантирмайди. Модификатор генлар юқорида қайд этилган асосий, яъни структуравий генларнинг фаолиятига қўшимча таъсир кўрсатади. Улар асосий генларнинг фенотипик намоён бўлишини кучайтиришлари ёки сусайтиришлари мумкин.
Бу жиҳатдан модификатор генлар икки гуруҳга бўлинади: а) асосий генларнинг таъсирини кучайтирувчи модификатор генлар; б) асосий генларнинг таъсирини сусайтирувчи модификатор генлар. Модификатор генлар, айниқса, миқдор белгиларнинг ирсийланишини таъмин этувчи структуравий генлар фаолиятига кучлироқ таъсир кўрсатади. Плейотропия туфайли организм белгиларининг ривожланишида тўлиқ корреляция (боғлиқлик) намоён бўлади.