Патологик

 
2.4.
ХАРОРАТНИНГ ПАТОГЕН ТАЪСИРИ 
 
Организмга паст ҳарорат ташқи мухитнинг бошқа шикастловчи омиллари 
билан биргаликда таъсир кўрсатади. Тез шамол ва юқори намлик совуқнинг 
зарарловчи таъсирини оширади. Бундан чиқадики, организмнинг қаршилигини 
пасайиши ва иссиқлик бошқарилишини бузилишига сабаб бўлувчи экзоген ва эндоген 
омиллар совуқнинг патоген таъсирини оширади. Бундай салбий омилларга 
кийимнинг нозиклиги ёки юпқалиги ҳамда торлиги, шахснинг ориқ бўлиши, айниқса 
кахексия, очлик холати, турли касаликлар, қон йўқотиш ва шунга ўхшашлар киради. 
Совуқ таъсирида юз берган патологик ўзгаришларнинг оғирлик даражаси ҳаво 
ҳароратининг қанчалик паст бўлишига боғлиқ. Жисмоний зўриқиш, қон йўқотиш, 
шок, травма ва бошқа холат ҳамда касалликлар организмнинг совуққа чидамлигини 
камайтиради. Бу борада организмнинг ёшини хам муаян аҳамияти бор. Қариялар ва 
ёш болалар совуқ таъсирига жуда берилувчан бўладилар ва унга секинлик билан 
мослашадилар.
Совуқ таъсири билан организмда юзага келган ўзгаришлар маҳалий ва умумий 
бўладилар. Одатда умумий ўзгариш маҳаллий шикастланишлар билан биргаликда 
пайдо бўлади, совуқни махаллий таъсири эса бутун организмда умумий 
ўзгаришларни пайдо қилади. Паст температура таъсирида пайдо бўлган маҳаллий 
бузилишларга совуқ уриш дейлади. Одатда оёқ-қўлнинг дистал пастки қисмлари (оёқ-
қўл) бармоқларини совуқ олиши (уриши) нисбатан кўпроқ учрайди. Улардан бир 

---

55 
қадар ҳолларда қулоқлар, бурун, яноқлар (бет-юзлар)ни совуқ олиши учрайди. 
Кўпинча ҳар икки оёқ бармоқларининг совуқ уриши кузатилади. 
Шикастланишнинг оғирлигига қараб совуқ олишнинг 4 даражаси фарқ қилади: 
1-
даражали совуқ уришда терининг эпидермис қатламанинг юза қисми 
шикастланади; 
2-
даражали совуқ уришида эпидермиснинг базал қисми шикастланади, терида 
пуфакчалар пайдо бўлади; 
3-
даражали совуқ уришда тери ва тери ости тўқималарнинг некрози пайдо 
бўлади; 
4-
даражали совуқ уришда эса юмшоқ тўқималардан ташқари суякларни ҳам 
шикастланиши юзага келади. 
Совуқ уришнинг патогенезида томирларда юз берувчи спазмалар ва 
тромбозлар билан алоқадор бўлган маҳаллий қон айланишнинг ўзгаришлари мухим 
ўрин эгаллайди. Бундан ташқари, совуқнинг таъсири билан ҳужайраларнинг 
портоплазмасидаги коллоид моддаларда ҳам жиддий ўзгаришлар пайдо бўлади. 
Совуқ уришнинг дастлабки соатларида шикастланган жойларда совуш-музлаш ва 
оғриқ ҳисси пайдо бўлади. Томирларнинг спазми натижасида терининг ранги оқариб 
кетади, ҳарорати пасаяди. Бундан кейинроқ томирларнинг вазомотор нервларини 
парези натижасида улар кенгаяди (оғир ҳолларда томирлар дархол кенгаяди). Бу 
вақтда томир деворининг ўтказувчанлиги ортади, плазманинг бир қисми ҳужайралар 
оралиғида ўтади, натижада қон қуюқлашади, унинг харакати секинлашади, 
тўқималарда эдема пайдо бўлади, бу қоннинг туриб қолиш ҳодисаси (стаз)га ва 
қуюқлашиб шаклли элементларни агрегацияга учрашига сабаб бўлади. 
Капиллярларда пайдо бўлган микротромблар совуқ урган жойда қон айланиши янада 
секинлаштиради. 
Совуқнинг тўқималарга бевосита таъсири натижасида ҳужайраларда моддалар 
алмашинуви дастлаб қисқа муддат тезлашади. Эҳтиёт-захира озиқ моддалари 
(
хусусан, гликоген) тезлик билан парчаланади. Бундан сўнг моддалар 
алмашинувининг сурати пасаяди.
Совуқ урган тўқималар аста секин иситилганда моддалар алмашинув 
жараёнлари (ферментларни фаоллиги) тезлик билан тикланади. Лекин томирлардаги 
ўзгаришлар нисбатан узоқ муддат давом этади. Бу совуқ урган (музлаган) 
тўқималарда дистрофия, некроз ва иккиламчи яллиғланиш жараёни ривожланганда 
шароит яратади. 
Паст ҳароратнинг организмга таъсири натижасида танани совушига 
гипотермия дейлади. Организмда иссиқлик хосил бўлиш жараёнининг сусайиши хам 
гепотермияга сабаб бўлади. Баъзи холларда гепотермия уни бу омилларининг бир 
вақтда таъсири қилиши натижасида пайдо бўлади. Гипотермиянинг ривожланишида 2 
давр фарқ қилинади. Биринчи даврда ташқи мухит хароратнинг пасайиши организм 
хароратини пастга тушиши билан натижаланади. Бу вақтда иссиқликни бошқариш 
механизмлари компенсатор жараёнлари кучайиши билан алоқадор бўлган 
ўзгаришларга учрайди. Гипотермиянинг бу даври компенсация даври деб аталади. 
Совуқ мухитга тушган организмда аввалига иссиқлик бошқаришининг физик 
механизмлари ўзгаради. 
Маълумки организмда ҳосил бўлган иссиқлик энергиясининг атроф муҳитга 
иссиқлик ўтакизиш, парланиш, конверсия ва нурланиш йўллари билан берилади. 
Совуқ шароитида периферик томирларнинг спазми, терига келаётган қон 
миқдорининг камайиши ва тер ажралишининг пасайиши ҳисобига иссиқликни атроф 
мухитга берилиши қийинлашади. Тажрибаларда ҳайвон организмнинг совуқ 
таъсирида тукларнинг тиккайиб кетиши ва уларни орасидаги, ҳавони, иссиқликни 

---

56 
ташқи мухитга берилишига қаршилик қилиши аниқланган. Бу реакция инсонларда 
рудиментлар шаклда “ғоз териси” сифатида намоён бўлиб, уни хароратини 
бошқаришда аҳамияти йўқ. Лекин инсонда бу аломатнинг пайдо бўлиши иссиқликни 
алмашинуви идора этиш механизмларнинг кучайганидан далолат беради. 
Организм узоқ муддат совуқ таъсирида қолганида терморегуляциянинг 
кимёвий механизмларнинг фаолияти ҳам тезлашади: бу вақтда ҳужайраларда 
оксидланиш-қайтарилиш реакиялари тезлашади; жигар ва аъзолардаги гликоген 
тезлик билан парчаланади; гипотермиянинг компенсацияланган даврида қонда 
глюкоза миқдори ортади, тўқималарнинг оксигенга ихтиёжи ошганлиги туфайли қон 
айланиш ва нафас системасининг фаолиятлари тезлашади ва айни вақтда 
мушакларнинг титраши вужудга келади. Оксидланиш жараёнларнинг тезлашуви 
билан бирга митохондрияларда оксидлантирувчи фосфорланиш жараёни заифлашади. 
Натижада оксидланиш реакциаларининг суръати билан хужайларда синтез бўлган 
АТФнинг миқдори ўртасидаги мутаносиблик бузилади; моддалар алмашинувида 
пайдо бўлган энергия иссиқлик энергиясига айланиб организмни иситишга 
сарфланади. Бу мослашув реакцияси орқасида организм иссиқлик балансининг 
доимийлиги муайян даражада мухофаза қила билсада, бошқа функцияларни 
бажарилиши учун лозим бўлган макроэргик фосфат боғларидан маҳрум бўлади. 
Кўриниб турибдики,, бундай шароитда организм узоқ муддат фаол фаолият қила 
олмайди. 
Иссиқликни бошқариш кимёвий механизмлари воситаси билан организм ўз 
хароратининг доимийлигини қисқа муддат муҳофаза қила олади, халос. 
Совуқнинг таъсирида организмда юзага келган мослашув реакциаларида нейро-
гуморал регуляция механизмлар фаол иштирок этади. Тери-терморецепторларида 
муҳитнинг совуқлиги натижасида ҳосил бўлган импульсларни ретикуляр формацияга, 
у ердан гипоталамусдаги иссикликни бошқарувчи марказларга ва марказий нерв 
системасининг олий бўлимларига етказиши тахмин эмас. Бу марказлардан эфферент 
йўллар воситасида иссиқлик балансини бошқаришда иштирок этувчи орган ва 
системаларга сигналлар берилади. Харакат нервлари воситасида скелет мушакларига 
берилган импульслар уларнинг тонусларини оширади ва мушакларни титрашини 
пайдо бўлади. Симпатик нерв толалари воситасида буйрак усти безининг мағиз 
қисмига етиб келган импульслар адреналин ажралишининг тезлашувига сабаб 
бўлади. Адреналин эса терини овқатлантирадиган периферик томирларни спазмасини 
чақиради, хам жигар ва мушакларда гликоген парчаланиши тезлаштиради. 
Гипоталамус ўз навбатида гипофизни иссиқликни бошқариш жараёнига жалб 
этадики, бунинг оқибатида гипофиз “троп”, чунончи қалқонсимон бези ва буйрак 
усти бези қобиқ қисмининг фаоллигини оширувчи гормонларни миқдори ортади. 
Одатда бу реакцияларнинг тана ҳароратини доимийлигини сақлашда катта аҳамияти 
бор. 
Қалқонсимон без гормонлари (тироксин, трийодтиронин) хужайларда 
оксидланиш ва қайтарилиш реакцияларини тезлаштиради ва бунинг натижасида 
хосил бўлган энергиянинг митохондрияларда АТФ-ни синтези учун сарф этилишини 
осонлаштиради. Глюкокортикоидлар эса деполардан сафарбар қилинган оқсил ва 
ёғлардан карбон сувларни синтезини стимуллайди ва зарур бўлган иссиқлик 
энергиясини кўпайшига олиб келади. 
Организм узоқ муддат шиддатли совуқ таъсирида бўлганида хароратни 
бошқаришнинг юқорида кўрсатилган механизмларнинг бузилишлари сўзсиз кучли 
бўлади. Бунинг натижасида мослашув реакциялари заифлашади ва тана харорати 
янада пасая бошлайди. Гипотермиянинг бу даври декомпенсация даври дейилади. 
Декомпенсация даврида моддалар алмашинуви жараёнлари пасаяди, тўқималарда 

---

57 
оксиген сарфланиши камаяди, организмнинг ҳаётий зарур функциялари сусаяди. 
Нафас ва қон айланишнинг бузилиши билан алоқадор бўлган тўқималарнинг 
оксигенга очлиги, тақчиллиги ошиб боради, марказий нерв системаси фаолиятида 
тормозланиш юзага келади ва организмнинг турли таъсирларга нисбатан жавоб бера 
олиш қобилияти (реактивлиги) заифлашади. Оғир ҳолларда тўқималарда қайта 
тикланмайдиган ўзгаришлар юзага келиб, организм ҳалок бўлади. Одатда инсон 
танаси хароратнинг 25-24
0
С қадар пасайиши ўлим билан тугайди. Ўлим кўпинча 
нафасни тўхталиши натижасида камдан-кам ҳолларда юрак фаолиятининг нафасдан 
олдинроқ тўхташи туфайли рўй беради. Ўзгаришларнинг даражаси ёки оғирлигига 
қараб гипотермиянинг 3 та даражаси фарқ қилинади: 
1.
Енгил даржадаги гипотермия-хароратининг 32
0
га қадар пасайиши билан 
ифодаланади; 
2.
Ўрта даражали гипотермиядаги ҳарорат 26-25
0
С гача пасаяди; 
3.
Оғир даражали гипотермияда ҳарорат 25
0
С ва ундан ҳам паст бўлади. 
Гипотермиянинг II даврида организмнинг патологик ва мосланишув 
реакциялари орасидаги фарқлар йўқолади, баъзан янги бир реакциялар ҳам 
патологик, ҳам мосланишувига ҳос ўзгаришлар юзага келади. Масалан, марказий нерв 
системаси фаолиятининг тормозланиши патологик ҳол бўлсада, унинг организм учун 
муайян ҳимоявий аҳамияти бор. Бундай тормозланиш натижасида нерв 
ҳужайраларининг оксиген етишмаслигига ва тана ҳароратининг пасайишига нисбатан 
сезгирлиги камаяди. Моддалар алмашинувининг секинлашуви бир тарафдан 
организмнинг музлаши, совишини осонлаштирса, бошқа томондан ана шундай 
шароитда тўқималарнинг оксигенга бўлаган эхтиёжини камайтиради, бу эса нафас 
бузилган вақтда муайян даражада ижобий аҳамиятга эга. 
Гипотермия ҳолатида организмнинг оксиген ва овқат етишмаслигига, 
интоксикацияларга, инфекцияларга, электр таъсирларга нисбатан сезувчанлиги 
сезиларли даражада суст бўлади. Буни қиш уйқусига кирган ҳайвонларда яққол 
кўриш мумкин. Қиш уйқуси даврида ҳайвонларнинг тана харорати минимал даражада 
сақланади, аммо бу даврда улар ноқулай шароитга ва салбий таъсирларга нисбатан 
чидамли бўлади. 
Гипотермия ва қиш уйқуси шароитида тўқималарни оксиген етишмаслигига 
чидамли бўлишини эътиборга олиб, бу вазиятлардан табобатга сунъий усуллари 
қўллаб фойдаланиш ғояси пайдо бўлган. Юракда, мияда ва йирик артериал 
томирларда жарроҳлик муложалари (операциялари) ўтказилаётганда нейроэндокрин 
системасининг фаолиятини пасайтирувчи (тормозловчи) дори моддалари 
(
ганглиоблокатор, нейролептиклар, наркотиклар ва ҳ.к.) билан биргаликда 
организмни умумий совутилиши амалиётда фойдаланилади. Бу йўл билан ҳароратни 
бошқарувчи марказлар фаолиятини пасайтирилади, марказий нерв системасининг 
функцияси тормозланади, моддалар алмашинуви секинлаштирилади ва натижада 
тўқималарнинг оксигенга эхтиёжи камаяди ва нихоят жаррох учун юрак фаолиятини 
бир оз муддатга тўхтатиб ёки пасайтириб, лозим бўлган амалий жаррохлик 
фаолиятини бажариш учун қулай шароит-имконият туғдирилади. 
Шамоллаш 
Организм тўқима ва органларнинг шамоллашнинг қатор касаликлари пайдо 
бўлишда аҳамияти ниҳоятда катта. Инсон юқори нафас йўлари ҳамда органларида 
ўткир патологик жараёнлар ангина, бронхит, пневмония, ва бошқа органларнинг 
патологиясига гломерулонефрит, ревматизм, невритлар, невралгия, цистит 
касалликлари йилнинг соувуқ фаслларида нисбатан жуда кўп учрайди. Булар номлари 
кўрсатилган ва бошқа касалликларнинг пайдо бўлишида шамоллашнинг аҳамияти 

---

58 
борлигидан далолат беради. Айниқса терморегуляция системаси заиф бўлган 
инсонларда баъзи касалликларнинг нисбатан кўп учрашида шамоллаш 
касалликларнинг келиб чиқиши учун қулай шароит яратиб бериши қадимдан маълум 
ва бу муҳим амалий аҳамиятга эга. Шамолаш касалликларини ҳақиқий сабабчилари 
патоген микроблардир. Шамол организмнинг қайси жойига чуқур таъсир этмасин, у 
касалликларнинг юзага келиши ва ривожланишида асосан шароит туғдирувчи ролни 
ўйнайдиган, демак иккинчи даражали аҳамитгя эга. Масалан, ангина касаллиги 
кўпинча совуқ нарсани томоқ бодомчаларига таъсири натижасида пайдо бўлади, аммо 
тананинг бошқа жойларига совуқ таъсир қилганда ҳам ангина ривожланиши мумкин, 
чунки бу касалликнинг ҳақиқий сабабчилари стрептококклар ва ҳ.к. 
микроорганизмлардир. 
Шамоллашнинг бевосита ёки рефлектор таъсири натижасида томоқ 
бодомчаларида, юқори нафас йўлларида ва ўпкаларда функционал ва морфологик 
ўзгаришлар юзага келади. Бу вақтда тукли эпителий ҳужайларнинг харакат қилиш 
қобилияти заифлашади, ҳимоявий хусусиятга эга бўлган шиллиқ модданинг 
ажралиши камаяди, томирлар спазмаси пайдо бўлади ва капиллярнинг 
ўтказувчанлиги ортади. Демак, шамоллаш касалликларнинг патогенезида 
организмнинг носпецифик резистентлиги ва иммунологик реактивлигининг 
пасайишида катта ўрин тутади. Унинг таъсири натижасида шиллиқ пардалардаги 
шартли патоген ҳоссали микроорганизмлар тезда кўпая бошлайди ва организмда 
патологик ўзгаришларни чақиради. Одатда нормада бактериялар нормал шиллиқдан 
ўта олмайдилар. Шамоллаш натижасида эса шиллиқ пардаларнинг барьерлик, 
тўсқинлик қилиш ҳоссалари бузилади ва инфекцион омилларнинг организмда 
кириши учун қулай шароит яратилади. 
Шамоллашнинг ассосий патогенетик механизмини вазомотор марказларнинг 
реакцияларига боғлиқ. Бунда аввало томирларнинг тонуси кўтарилади, сўнгра 
пасаяди. Томирларнинг кенгайиши ҳам бевосита шамоллаш таъсирида қолган 
жойларда ва тананинг нисбатан ундан узоқроқ жойларида ҳам намоён бўлади. 
Масалан, оёқлар ва қориннинг шамоллаши даставал у бу жойлардаги томирларнинг 
кенгайшига сабаб бўлса, сўнгроқ нафас йўллари шиллиқ қаватини озиқлантирувчи 
томирларга таъсир этиб, уларни кенгайтиради ва шу туфайли улар шиллиқ 
пардасининг патоген микробларга нисбатан қаршилиги чидамлиги пасаяди. 
Шамоллаш ва унинг салбий таъсирлари механизмлари аллергик реакцияларда 
иштирок этадилар. Чунончи, одамлар совуқ таъсирига ниҳоятда сезувчан бўлади, 
уларда бундай совуққа нисбатан юқори сезувчанлик аутоаллергенларнинг пайдо 
бўлиши ва уларга қарши аутоантителоларнинг ҳосил бўлишига олиб келади, аммо бу 
мураккаб масалалар чуқур ўрганиш, изланиш ва ҳар томонлама тахлил этилишини 
тақозо қилади. 
Юқори хароратнинг патоген таъсири 
Атроф-муҳит хароратининг кўтарилиши натижасида организмда умумий ва 
махалий ўзгаришлар юзага келади. Юқори хароратни организмда пайдо қилган 
махаллий ўзгаришларига куйишлар, умумий ўзгаришларга эса гипертермия ва иссиқ 
уришлар киради.
Юқори харорат (температура)нинг таъсири натижасида организм тўқималарида 
юз берадиган махаллий бузилишларга куйиш дейилади. Куйиш касаллиги олов, 
қиздирилган ашёлар, ёнаётган газ, қайноқ сув ағдарилиши, қизиган ёғларни 
таъсирида пайдо бўлади. Этиологик жихатдан термик куйишлардан ташқари 
кимёвий, электрик, қуёш нури ва ҳ.к. таъсиридан юзага келадиган куйишлар 
фарқланади. Куйишларнинг ичида энг кўп учрайдигани бу терини куйишидир. Баъзи 

---

59 
холларда оғиз бўшлиғи, нафас йўлларини ва нихоятда кам холда меъда тўқимларнинг 
куйиши учрайди. 
Куйиш натижасида тўқималарда юзага келган ўзгаришларни жиддийлик 
даражаси ва хусусияти иссиқлик манбаининг организмга таъсир қилиш усулларига 
унинг иссиқлик сиғими ва таъсир этган муддати тананинг қайси жойи ва ушбу 
шикастланган сатҳнинг катта кичиклиги ва ниҳоят хароратга нисбатан сезгирлиги 
ҳамда чидамлигига боғликдир. Одатда харорати 50
0 
дан паст бўлган ашёлар тана 
тўқималарда куйишига сабаб бўлмайди. 
Тўқималрда юзага келган ўзгаришларга кўра куйишнинг даражаси фарқланади: 
1-
даражали куйишда тери енгил шикастланади ва унда қизариш (эритема) 
хосил бўлади халос. 
2-
даражали куйишда терининг юқори юзаки қатламлари шикастланиб, унда 
суюқлик тутувчи пуфакчалар пайдо бўлади. 
3-
даражали куйишда терининг ҳамма қатламалари некрозга учрайди. 
Куйишнинг бу даражаси икки: А ва Б гуруҳларга ажратилади. 
Тери юза қатламининг некрози билан натижаланган куйишлар 3 даражанинг А 
гуруҳига оиддир. Бу вақтда терининг камбиал элементларни зарарланмайди. 3 
даражали куйишнинг Б гуруҳида эса некроз жараёни терининг барча қатламларида 
мавжуд бўлади. 
4-
даражали куйишларда хам тери, хам тери остида жойлашган мушаклар хатто 
суяклар хам некрозга учрайди, куйиб “кўмирга айланади”
Куйиш вақтида юз берган умумий ўзгаришларнинг оғирлиги хаёт учун 
хавфлилиги куйишнинг сатхига ва организмнинг умумий холатига боғлиқ. 
Ўрта ёшли шахсларда тана умумий сатхнинг тахминан 10% эгаллаган 1-
даражали куйишларда тана хароратини кўтарилиши, бош оғриши, лекоцитоз 
кузатилади. Лекин бу ўзгаришлар қисқа муддатли бўлиб, организмнинг умумий 
ахволига унча таъсир кўрсатмайди. Куйиш катта сатхда юз берган бўлса организм 
умумий ахволида оғир ва узоқ муддатли ўзгаришлар пайдо қилади. Тана сатхининг 
10-15 
фоиз эгаллаган 2 ва 3 даражали куйишлар хаёт учун хавфлидир. Бундай 
куйганларнинг 8-15 фоизи халок бўлади. 
Тана сатхнинг 10-15 фоиз эгаллаган 2 ва 3 даражали куйишлар хаёт учун 
хавфлидир. Бундай куйганларнинг 8-15 фоизи ҳалок бўлади. 
Тана сатҳнинг 30 фоизини куйиши одатда 50 фоиз ҳолларда ўлим билан 
тугайди. Аммо тана сатхнинг 70 фоизи куйганда деярлик ҳамма вақт ўлим юз беради. 
Куйиш натижасида организмда юзага келган махаллий ҳамда умумий 
бузилишларнинг мажмуи куйиш касаллиги деган назологик бирликни фарқлашга асос 
бўлади. Гўдак ва болаларга куйиш касаллиги тананинг нисбатан кичик соҳасини 
эгаллаган тақдирда ҳам ривожланган бўлади. 
Куйиш касаллигининг кечишида бир-бири билан узвий боғланган 5 давр куйиш 
шоки, куйиш токсемияси, куйиш септикотоксемияси, озиб-тўзиб кетиш ва соғайиш 
давралари фарқланади. Бу давраларни ривожланиш муддатлари ва орсида кескин 
чегара йўқ. Баъзи ҳолларда куйиш шоки айни вақтида инфекцион асоратлар билан 
биргаликда ривожланган бўлади. 
Куйиш шокининг ривожланишида оғрик сезгиси ва марказий нерв 
системасининг ҳаддан ташқари кучли қўзғалиши (таъсирланиши) катта ўрин тутади. 
Травматик шок сингари куйиш шокининг кечишида ҳам эректил ва торпид давралар 
ёки фазалар фарқланада. Эректил даврида марказий нерв системаси оғриқ сезгиси 
таъсиридан ниҳоятда кучли қўзғолади, симпатоадренал системасининг тонуси ортади, 
қон плазмасида катехоламинларнинг миқдори кўпаяди. Торпид даврда эса мия 
қобиғнинг ва қобиқ ости ядроларнинг фаолияти пасади; вегетатив нерв 

---

60 
системасининг парасимпатик бўлимининг тонуси кучаяди (ваготония). Травматик 
шокдан фарқли ўлароқ, куйиш шокида артериал босим хам ўзгаради. Бу аввало томир 
тонуси марказининг резистенлигига боғлиқ ва гипоталамус-гипофиз-буйрак усти бези 
системаларнинг фаоллашуви натижасида қонга кўп миқдорда адреналин ва 
кортикостероидлар ажралади маълумки булар томир тонусини кўтарилишига сабаб 
бўлади. 
Куйиш шоки вақтида айланаётган қоннинг умумий ҳажми камаяди, у 
қуюқлашади. Бунинг асосида куйиш натижасида томирларни ўтказувчанлиги ортиши 
плазманинг йўқотилиши (плазмергия) ва шу туфайли куйган соҳада кўп миқдорда 
экссудат ажралиши ётади. Баъзан тана сатҳнинг майдонини катта қисмини эгаллаган 
куйишлар вақтида организм плазмаси умумий миқдорнинг 60-70 фоизи ажралади. 
Куйиш вақтида организмнинг куймаган мутлақо соғлом қисмларнинг 
томирларни ҳам ўтказувчанлиги ортади. Бу куйган жойлардан қон кўплаб ўтган 
биологик фаол моддалар (гистаман, брадикинин, простагаландин ва бошқалар) 
таъсири натижасида юз беради. Куйиш касаллиги вақтида қоннинг қуюқлашуви 
кўпинча организм йўқотган плазманинг миқдорида мувофиқ бўлади. Куйиш 
натижасида эритроцитлар гемолизга учрайди ва шу туфайли уларни миқдори 
камаяди. Эритроцитларнинг гемолизи натижасида касал қонида билурубин миқдори 
ортади, сийдик билан кўплаб гемоглобин ажралади. Куйиш касаллигида юз берадиган 
гемолизнинг сабабларидан бири-тўқималарнинг қизишидир. Бундан чиқадики, ўт-
аланга, ёнғин таъсирига дучор бўлган инсон ва ҳайвоннинг қон зарбдори гемолитик 
таъсирли хусусиятларга эга. Бу куйган тўқималардан қонга ўтган баъзи моддаларнинг 
гемолитик таъсир кўрсатиши билан изоҳланади.
Юрак қисқариш қобилиятларининг заифлашуви куйиш шокининг патогенезида 
катта аҳамиятга эга. Бу айланаётган қон миқдори озайиш билан бирга, юракнинг 
дақиқалик ва систолик ҳажмлар камайиши тарзида намоён бўлади. 
Қон айланишнинг заифланиши эса тўқималарда кислород очлиги (гипоксия)га 
олиб келади. 
Куйиш асосий аломатларидан бири организмда кислота-ишкор мувозанатининг 
бузилиши ва метаболик ацидознинг юзага келишидир. Бунинг асосида қон 
айланишнинг секилашуви, тўқималарда юзага келган гипоксия, моддалар 
алмашувининг бузилиши ва ҳ.к ётади. Куйиш шокининг эректил даврида 
гипергликемия қайд қилинади. Агонал даврда эса гипогликемия кузатилади. Шокнинг 
торпид даврида углеводларнинг анаэроб оксидланиши устунлик қилади. 
Куйиш касаллигининг патогенезида оқсиллар алмашинувининг бузилиши катта 
аҳамиятга эгадир. Куйиш натижасида қон плазмасининг протеолитик фаоллиги 
ортганлигидан плазма ва тўқима оқсиллари шиддатли парчаланади. Куйган инсоларда 
гипопротеинемия ва манфий азот баланси қайд этилади. Куйган сатҳдан ажралган 
плазманинг-экссудатнинг таркибда кўп оқсиллар бўлади. Касалликни оғир ҳолларида 
буйраклар шикастланиши туфайли оқсиллар йўқотиш (альбуминурия) янада кучаяди. 
Куйиш вақтида оқсилларнинг биосинтези ҳам бузилади. Мана шуларни ҳаммаси 
куйиш касаллигининг кейинги навбатдаги даврларида касалларнинг тез орада 
ориқлаб кетишига сабаб бўлади. 
Куйишни организмда юзага келтирадиган ўзгаришлардан яна бир муҳими, бу 
сув-тузлар алмашувининг бузилишидир. Бу ҳам томир ўтказувчанлигини ортиши 
билан, ҳамда буйрак усти бези қобиқ қисмининг дисфункцияси билан бевосита 
боғлиқ. Оғир куйишлар вақтида сув заҳирасининг кўп қисми шикастланган 
жойларига йиғилади. Томир деворини ўтказувчанлик қобилияти ортгани туфайли 
ҳужайралараро суюқликнинг миқдори кўпаяди; куйган шахсларда эдемалар, олигурия 
ва анурия қайд қилинади. 

---

61 
Айни вақтда куйишда сувсизланиш ва чанқаш хисси пайдо бўлади; 
Шикастланган ҳужайлардан қонга кўп миқдорда калий ва уни тутган 
бирлашмалар ўтади (гиперкалиемия) ва уларнинг сийдик билан ажралиши тезлашади. 
Гиперкалиемиянинг токсик таъсиридан юракнинг қисақариш қобилияти ва юрак 
автоматизми бузилади. 
Одатда оғир куйишларда ўткир буйрак етишмовчилиги кузатилади. Куйиш 
шокининг бошланғич даврларидаёқ жигар фаолияти кескин ўзгаради, айниқса унинг 
секретор ва плазма оқсилларини синтезлаш фаолияти кескин бузилади. Куйиш 
касаллигининг патогенезида организмнинг ўз тўқималарида ҳосил бўлган токсик 
маҳсулотлар билан захарланиш, куйиш токсемиясида катта аҳамиятга эга. Нерв ва 
гемодинамик ўзгаришлар ривожланишида рефлектор механизмлардан бошқа яна 
куйган тўқималардан қонга сўрилган токсик моддалар хам иштирок этади. Одатда 
тананинг катта сатхини эгаллаган куйишлар ҳамиша инфекциялар билан зарарланади. 
Инфекция куйган соҳага кириш вақтида атроф тўқималарни, баъзи ҳолларда некрозга 
учради, мононукляр фагоцитлар фаолиятини заифлашади. Овқатни ҳазм қилувчи 
системанинг шиллиқ қаватларининг ҳимоявий фаоллиги камаяди. Булар организм 
барьер тузилмаларининг химоявий хоссаларини бузилишига сабаб бўлади. Натижада 
микроорганизмлар осонгина куйган сохадан қонга киради (септикопиемия). Куйиш 
касаллигининг озиб-тўзиб кетиш даврида касалда озишининг кучайиши билан бирга 
анемия ривожланади, ички органлари дистрофияга учрайди, ички секреция 
безларининг (хусусан,буйрак усти безининг қобиқ қисмини) фаолияти бузилади. Бу 
вақтларда организмда хар хил асоратларни (пенвмония, гломерулонефрит ва ҳ. ни) 
қайд қилиш мумкин. 
Соғайиш даврида некрозга учраган тўқималар яра соҳасидан ажралиши 
кучаяди. Уларнинг юзасида хосил бўлган нуқсон бириктирувчи тўқима билан тўлади. 
Юзаки куйган ерларда эпителий тўқимаси ривожланади. 
Куйишдан тузалган инсоннинг қон зардобида куйган тўқимага қарши 
антителолар борлиги аниқланган. Улар куйган тўқимадан хосил бўлган 
аутоантигенларни қонга сўрилиши натижасида пайдо бўлади. Оғир даражали 
куйишлардан сўнг соғайган одамларнинг қонида аутоантителаларнинг миқдори 
айниқса кўп бўлади. Одатда бу аутоантителолар куйиш кассаллигининг 30-40-чи 
кунларида аниқланади. 
Куйишдан соғайган инсонларнинг қон зардобидаги антителолар куйиш 
касаллигининг дастлабки кунларида организмда пайдо бўлаган аутоантигенларни 
нейтраллаштириш хоссасига эга. Антителоларни бу хоссаларидан куйиш касаллигини 
даволашда фойдаланилади. 
Атроф-муҳит ҳарорати кўтарилганда ва хавонинг рутубати (намлиги, димлиги) 
ортганида организмда ҳосил бўлган иссиқлик энергияси ташқи мухитга одатдагига 
нисбатан анча секинлик ва қийинчилик билан ажратилади. Текширишлар ҳайвон 
танасининг харорати 33
0
С дан ортиқ бўлагнда иссиқлик энергияси ёлғиз буғланиш 
йўли билан берилиши иссиқликни физикавий бошқаришнинг бошқа усулларини 
(
иссиқликни ўтказиш, нурланиш) аҳамиятини йўқотганидан далолат беради. 
Хавонинг нисбий намлигини (рутубати) орта бориши буғланиш йўли билан иссиқлик 
ажратишнинг имкониятларини камайтиради. Баъзи ҳолларда организмда хосил 
бўлган иссиқлик энергияси ташқи мухитга ажратилмайди, натижада организм қизиб 
кетади. Иссиқликни ташқи муҳитга берилишининг секинлашуви шароитида ёш 
болаларни бадани жуда тез ва осонлик билан қизийди. Чунки уларда иссиқликни 
бошқариш системаси тўла шаклланган эмас. Тер ажралишининг бузилиши хам 
организмни тезда қизиши учун қулай шароит яратади. Юқори намлик, ҳавони 
харакатсизлиги, жисмоний зўриқиш организмнинг функционал системаларини ва 

---

62 
ички органларнинг бузилишлари (масалан, қалқонсимон безнинг гиперфункцияси) 
иссиқ мухит шароитида баданни қизишини анча тезлаштиради.
Иссиқликни 
физикавий 
ва 
кимёвий 
бошқарилишининг 
асосий 
харакатлантирувчи омили тери ва томирлардаги терморецепторлардан иссиқликни 
бошқарувчи марказларга берилган қитиқланишлардир. 
Аммо гипертермия шароитидаги организмнинг физиологик функцияларини 
бузилишида қизиган қоннинг марказий нерв системасига таъсир этиши мухим 
аҳамиятга эга. 
Ташки мухитнинг харорати кўтарилиши натижасида организмда пайдо бўлган 
ўзгаришларда 2 давр фарқланади: компенсацияланган ва компенсацияланмаган 
гипертермия даврлари. Биринчи даврда иссиқликни бошқаришнинг физикавий 
механизмлари организмни иссиқ мухитга уйғунлашувига хизмат қилувчи ўзгаришлар 
юзага келади. Бу вақтда тери томирлари кенгаяди, уларда қон айланиши тезлашади. 
Тер ажралиши кўпаяди, қизиган қоннинг нафас марказига таъсири натижасида нафас 
олиш тезлашади. Организмнинг қизиши узоқ муддат давом этганда иссиқликни 
бошқарувчи механизмларнинг фаолияти тана хароратини собит сақланишини таъмин 
эта олмайди ва натижада иккинчи давр (декомпенсация) бошланади. Бу вақтда тана 
харорати кўтарилади, марказий нерв системасида қўзғолиш ходисаси юзага келади, 
безовталик, тез ва юзаки нафас, тахикардия кузатилади; моддалар алмашинуви 
тезлашади, органларни рефлектор фаолияти ортади. Организм 38-39
0
,5 
гача қизиганда 
хушни йўқотиш, нафас ва қон айланишининг бузилишлари юзага келади. Тана 
харорати 42
0
С га етганда бош мия тўқималарда моддалар кескин суръатда бузилади. 
Тана хароратининг кўтарилиши узоқ муддат давом этганида марказий нерв 
сестемаси марказларидаги қўзғалишлар тормозланиш билан алмашилади, натижада 
нафас системасининг ва юракнинг фаолиятлари пасаяди, артериал босим кескин 
суратда пастга тушади, тўқималарда оксиген етишмаслиги юзага келади. Тер 
ажратиши тезлашиши натижасида организм кўп миқдорда сув ва минерал 
моддаларни йўқотади. Қонни қуюқлашганлиги ва суюқликни камайиши қон 
айланишини секинлаштиради, бу эса юрак фаолиятини етишмаслигига сабаб бўлади. 
Нисбатан оғир холларда рефлекслар йўқолади. Ўлим нафас чиқариш даврида, юрак 
фаолияти эса систола даврида тўхташи натижасида содир бўлади. 
Хароратни тезда ортиши билан боғлиқ бўлган ўткир гипертермияга иссиқлик 
уриши дейилади. Иссиқлик урилиши марказий нерв системаси фаолияти кескин 
бузилишига сабаб бўлади. Бу вақтда артериал босим пасаяди, безовталаниш, кучли 
иссиқлик-қизиш сезгиси, нафас қисиш, қусиш, ҳушни йўқотиш содир бўлади. Тана 
ҳарорати баъзида 42-43
0 
га етади. Одатда иссиқлик уришини бошдан кечирганларда 
нерв системаси баъзи фаолиятининг ўзгариш белгилари узоқ муддат давом этади.
Офтоб (қуёш) урилиши клиник аломатларига кўра иссиқлик уришига ўхшайди. 
Лекин улар этиологияси ва патогенези бўйича бир-биридан фарқланади. Офтоб 
уришининг этиологик омили очиқ бошқа қуёш нурларининг бевосита кўрсатган 
таъсиридан келиб чиқади. 
Бу нурларнинг бир қисми бошнинг бўшлиқларига тўпланиб, нерв 
ҳужайраларига ва мияга бевосита шикастловчи таъсир кўрсатади. Қуёш урган вақтда 
аввало марказий нерв системасининг фаолияти бузилади. Бошқа ўзгаришлар (нафас 
ва қон айланишининг бузилиши, тана хароратининг кўтарилиши ва х.к) нерв 
системаси фаолиятининг бузилиши натижасида пайдо бўлади. Офтоб урган 
шахсларни миясида гиперемия ва майда қон қуйилишлари юз беради.