Патологик

 
Гипертония касаллигининг патогенези. 
Пуазейл тенгламасига кўра P=QRда (P) найчалар тизимидаги суюқликнинг 
босими бўлиб, у уларни суюқлик билан тўлиши орқали ва суюқлик оқимига 
кўрсатиладиган қаршилик (R) билан таъминланади. Шу ҳолатни артериал томирлар 
тизимига қўлланилса, булардаги босим иккита омил билан боғлиқ бўлиши шарт: 
булардан бири юракни бир дақиқали қон ҳажми миқдори (Q-1 дақиқада чап қоринча 
сиқиб чиқарган қоннинг миқдори) ва иккинчиси (R) томирларни қон оқимига 
кўрсатадиган қаршилигидир. Ўз навбатида қонни юрак ҳайдаб чиқарган дақиқалик 
ҳажми (Q) циркуляция қилувчи қон массаси (нормада 4-5 л ) билан, юрак систолада 
ҳайдаб чиқарган қон ҳажми (70 мл) ва вена орқали юракка қайтиб келаётган қон 
билан белгиланади, қон оқимига периферик қаршилик (R) эса томир диаметрига (улар 
пассив ва фаол ўзгариб туради), қоннинг ёпишқоқлигига, қоннинг томир деворига 
ишқаланишига, уюрмаланиб ҳаракатланишига боғлиқ.
Юқорида келтирилган иккита параметрлардан (Q ёки R) қайси бири 
катталашгани (кўпайгани) артериал босимнинг кўтарилишини белгилаши бўйича 
артериал гипертензияни қуйидаги гемодинамик вариантларини фарқ қилинади.
1 
Гиперкинетик-юракни дақиқали қон ҳажми (Q) ни кўпайиши билан 
ифодаланиб, қон оқимига периферик қаршилик (R) ўзгармаган ёки бироз пасайган 
бўлади. 
II 
Эукинетик тип- Q ва R ни иккаласи кўпайгани кузатилади. 
III 
Гипокинетик тип- Q ни катталиги ўзгармайди, аммо R кескин ортади. 
Артериал гипертензиянинг гипокинетик типи моҳияти бўйича “ гипертоник 
касаллик ” тушунчасига мос келади. (Г.Ф.Ланг, А.Л.Мясников) артериал 
гипертензиянинг бошқа гемодинамик вариантларига тўхталиб ўтилса, олимларнинг 
фикрича касалликнинг бошланғич даврларида юрак ҳайдаб чиқарадиган қон кўпаяди, 

---

374 
ундан кейин гиперкинетик варианти эукинетик ва хатто гипокинетик типларга 
айланади.
Артериал босим кўтарилишининг гиперкинетик типи (ёки босқичи) 
шаклланишини белгиловчи асосий механизмлар юракка (
β
-
адренорецепторларнинг 
фаоллашуви) нейрогуморал таъсирлар кучайишидан мусбат хроно ва инотроп 
эффектнинг оқибатида ёки (
α
- 
адренорецептор механизми бўйича ) веноконстрикция 
натижасида веналар орқали юракка қонни кўп оқиб келиши ҳамда перифериядан қон 
оқимини йирик вена коллекторларига қайта тақсимланишидан келиб чиқади.
Шундай қилиб, стресс бирламчи артериал гипертензиянинг асосий этиологик 
омилларидан бири сифатида гипофизар буйрак усти бези ва симпато-адренал тизимни 
фаоллашувини чақиради. Кейин жараёнга ренин-ангиотензин-альдостерон прессор 
механизми жалб бўлади. Бу умумий периферик қаршилик ўзгармаган ёки бироз 
пасайган ҳолда юрак минутлик қон ҳажмини кўпайишига олиб келади. Қон босимини 
ва маҳаллий қон ҳаракатининг ортишининг патогенезини иккинчи босқичида 
Остроумов-Бейлисс қонунига мувофиқ томир тонусини кўтарилишига ва 
артериолаларнинг кенг тарқалган спазмига олиб келади. Бу маҳаллий қон ҳаракатини 
ва тўқималарни қонга талабини мос ҳолатга келтиришга қаратилгандир.
Томир тонусини узоқ муддатли кўтарилиши кейинчалик томирнинг силлиқ 
мушакларининг гипертрофиясига олиб келади. Бу эса томирларнинг умумий 
периферик қаршилигини ва артериал гипертензия ифодаланишини кучайтиради. 
Босимни ортишига томир деворидаги силлиқ мушакларда Na
+
ва сувнинг миқдорини 
кўпайиши ва бундай шароитда уларни ҳар хил прессор моддаларга сезувчанлигини 
ортишига ёрдам беради. 
Шуни алоҳида қайд қилиш керакки, бирламчи артериал гипертензия 
этиологияси бўйича ҳам патогенези бўйича ҳам бир хил касаллик эмас. Ҳар бир аниқ 
ҳолатда касалликнинг ҳарактери прессор ва депрессор механизмларни бузилиш 
ҳусусияти ва даражаси билан бундай бузилишлар пайдо бўлишида нерв, буйрак ва 
гормонал омилларнинг иштироки билан белгиланади.
Нерв омили. Гипертоник касаллик патогенезида нейроген омилнинг роли энг 
изчил шаклда Г.Ф.Ланг ва А.Л.Мясников концепсиясида ифодаланган. Уларнинг 
фикрича гипертоник касалликнинг этиологик моҳияти нервларни зўриқиши ташкил 
қилади, у эса артериал босимни бошқарувчи маълум нерв марказларини трофикаси 
бузилиши орқали амалга ошади., энг аввал бош мия пешона қисми, кўз бурмалари, 
ҳаракат зонаси ва бошқа жойларни пўстлоқ структураларини қўзғалиши билан 
боғлиқ.
Бош мия пўстлоғи структураларида қўзғалиш ва тормозланиш жараёнлари 
ўртасидаги ўзаро нисбатини бузилиши, пўстлоқ динамикасининг ўзгариши, улар 
функцияларининг заифлашувига невротик ўзгаришларга олий нерв фаолиятининг 
бузилишига, артериал босимни узоқ муддат патологик кўтарилишига олиб келади. 
Артериал босимни кўтарилишининг бевосита механизми қобиқ остининг 
“
бебошлиги”, гипоталамусни вегетатив марказларини турғун қўзғалиши, биринчи 
навбатда томир ҳаракатлантирувчи марказни қўзғалиши билан боғлиқ. Бошқа ҳар хил 
қўшимча таъсирлар томир ҳаракатлантирувчи марказдаги патологик доминанта 
ўчоғини кучайтиради, бошқа марказлари эса манфий индукция принципи бўйича 
тормозланади.
Гипоталамусда (вегетатив функцияларнинг олий интегратори) пайдо бўладиган 
вазомотор, узунчоқ миядаги ядроларга сўнг симпатик нерв орқали томирга етади, бу 
томир тонусининг вазомотор компанентини кучайишини чақиради. Бу ҳолат нерв 
медиатори норадреналин ёрдамида амалга ошади, бу медиатор артериолалардаги 
α
-

---

375 
адренергик рецепторларни фаоллаштириб қон оқимига қаршиликни оширади, 
миокардга эса жиддий таъсир кўрсатмайди. 
Вегететив нерв тизимининг симпатик қисми таъсиридан буйрак усти бези 
мағиз моддаси стимуляцияланганида қонга кўп миқдорда адреналин ва норадреналин 
ажралади ва улар ҳам қисман гипертензив таъсир кўрсатади. Бундай ҳолатда 
гипертензия ривожланиши учун адреналин ва норадреналининг 
α
- 
адренергик 
биргаликдаги таъсири адреналинни 
β
- 
адренергик – артериолалар мушаклари 
тонусини пасайтиришга қаратилган таъсиридан ортиқ бўлиши зарур. Бошқача қилиб 
айтилганида норадреналинни томир торайтирувчи таъсири резистив томирларнинг 
α
- 
адренергик рецепторларни қўзғалиши билан боғлиқ, адреналиннинг таъсиридан 
юракни 
β
- 
адренорецепторлари қўзғалишидан қон ҳайдаб чиқарилиши кўпаяди, 
буларни биргаликдаги таъсири адреналинни 
β
- 
адренергик томир кенгайтирувчи 
таъсиридан устун бўлиши шарт.
Аммо клиник тажрибани кўрсатишга бундай ҳолат гипертоник касални 
беморларни фақат 15-85% ида кузатилади. Қолган беморларда симпатоадренал 
тизимнинг фаоллиги кучайишини бевосита аломатлари аниқланмайди, бу томир 
тонуси кўтарилишининг бошқа механизмлари мавжудлигини тахмин қилишга 
мажбур қилади. Артериолаларни узоқ муддатли марказий спазми натижасида 
томирларнинг иккиламчи патологик ўзгаришлари (асосан буйракларнинг) 
ривожланади ва касаллик патогенези ноилож ренин – ангиотензин тизимини 
харакатга келтиради.
Томир тонусини регуляция қилувчи марказий механизмлар фаолияти билан 
уйқу артерияси тугунчаси ва аорта равоғидаги периферик барорецепторларнинг 
функцияси ўртасида мустаҳкам алоқа мавжуд. Гейманснинг тажрибасидан маълум 
бўлишича бу рецепторларни фаолиятини тўхтатилиши кучли ифодаланган узоқ 
муддатли прессор реакция олиб келади. Бу ҳақиқат П.К.Анохиннинг кузатувлари 
билан мос келади, бунинг моҳияти шуки гипертензияда (масалан: буйраклар 
патологиясидаги гипертензия) вақт ўтиши билан уйқу артерияси бўшлиғининг 
барорецепторларини сезувчанлиги пасаяди.
Бундан ташқари барорецепторларни томир ҳаракатлантирувчи марказга 
тормозловчи таъсирини ҳамда мия стволининг тўрсимон тузилмаси ва гипоталамус 
таъсирларини бартараф қилиниши буйрак усти безлари мағиз қисмида альдостерон 
секрециясини жиддий кўпайтиради. Бу нейроген гипертензия келиб чиқишида томир 
тонуси миоген компоненти ўзгариши мумкинлигидан гувоҳлик беради. Бироқ булар, 
шу жумладан буйракларни ўзгаришлари иккиламчи генезга эга, чунки улар ҳамма 
вақт артериал босим ошганидан кейин келиб чиқади.
Буйраклар 
омили. 
Юқорида 
қайд 
қилинганидек 
Гольдблаттнинг 
тажрибаларининг кўрсатишича, буйракларда қон айланишининг бузилишида 
артериал гипертензия кузатилади. Одамлардаги гипертоник касалликда ҳам 
буйракларда қон айланишни бузилиши касалликни зўрайишида маълум ролни 
ўйнаши исбот қилинган.
Ҳозирги вақтда маълум бўлишича буйраклар артериал босимнинг ортишига 
ҳам пасайишига ҳам ёрдам берадилар.
Артериал босимни кўтарилиши буйракларнинг юкстагломеруляр (коптокча 
олди) аппаратини стимуляциясида пайдо бўлади, у эса қон плазмасидаги 
ангиотензиногенга (
α
2
– 
глобулин гуруҳига кирувчи оқсилга) таъсир қилади. 
Рениннинг секрецияси коптокчаларга қон олиб келувчи томирни чўзилиш даражасига 
боғлиқ. Буйракларда қон айланишининг бузилиши (ишемия, пульс ва ўртача артериал 
босимни пасайиши) шу жараённи стимуляция қилади. Ренин ҳосил бўлишининг 

---

376 
кўпайишидан қонда ангиотензин I- нинг концентрацияси ортади (ренин-
ангиотензиноген реакциясининг махсулоти). Бу полипептид (декапептид), қондаги ва 
ўпкадаги конвертаза ферменти таъсиридан ангиотензин II –ни томир торайтирувчи 
таъсири қисман симпатик нерв орқали (унинг функциясининг кучайиши орқали), 
буйрак усти безлари пўстлоқ қисми орқали (алдостерон секрециясини кўпайиши 
билан) ва буйраклар ёрдамида (натрий ионлари реабсорбцияси кучайиши) орқали 
амалга ошади. Ангиотензин II ҳозирги вақтда маълум бўлган прессор моддалардан 
энг кучлиси ҳисобланади.
Қондаги ва тўқималардаги (асосан буйраклардаги) ангиотензиназа ферменти 
таъсиридан ангиотензин II тезликда парчаланади.
Агар буйраклардан бирида қон айланиш бузилиб, иккинчи буйрак соғ, омон 
бўлса у буйракда кўп миқдорда ангиотензиназа ҳосил бўлади ва шу йўл билан турғун 
гипертензия ривожланишини олди олинади. Иккала буйракларда гемодинамиканинг 
бузилишидан уларни ангиотензиназа фаоллиги кескин камаяди, бу артериал босимни 
турғун кўтарилишига имконият яратади. Демак, буйракларда қон айланиши 
бузилишидан ривожланувчи артериал гипертензия бир томондан ренин-ангиотензин 
механизми билан иккинчи томондан уларда специфик ва носпецифик ангиотензиназа 
ҳосил бўлишининг камайиши билан боғлиқ бўлади. Аммо ишемияланган буйракдан 
ренин секрециясини ортиши ва қонда ангиотензинни миқдорини кўпайиши буйраклар 
артериялари торайишини фақат биринчи кунлари кузатилади, гипертензия эса юқори 
даражада узоқ муддат давом этади. Бу ҳақиқат, ҳамда иккала буйраклар олиб 
ташлангандан сўнг турғун гипертензиянинг пайдо бўлиши, буйракларнинг қандайдир 
депрессор функциясининг (бузилиши ) йўқолиши сурункали гипертензияга сабаб 
бўлиши мумкин деган фикрга олиб келади (Гроллман), бундай ривожланадиган 
гипертензия реноприв гипертензия дейилади, гипертензия ривожланишида буйракдан 
ташқари омиллар ҳам иштирок этади. Бу тахминан тўла тасдиқланди. Ҳозирги вақтда 
нормал буйраклар ренал ва экстраренал прессор моддалар (вазопрессин, 
катехоламинлар, алдостерон) таъсирини назорат қилиш қобилиятига эгадир, улар 
антипрессор функциясига эгадир деган фикр ҳамма томондан тан олинган 
ҳисобланади. Бу функция липид табиатли моддалар ёрдамида амалга ошади деб 
ҳисобланади: буларга ренинни фосфалипидли ингибитори, нейтрал ёғлар (мағиз 
қисмидан ажралади) ва А, Е простогландинлар кирадилар. Демак, буйракларни шу 
функциясини тўхтатилиши вазопрессор механизмларни устунлик қилишига, шундай 
қилиб гипертензияга олиб келади. 
Шу масалада ярим тўйинган ёғ кислоталар ҳосиласи бўлган простогландинлар 
алоҳида қизиқиш касб этади. У моддалар буйракларнинг мағиз қисмидаги 
интерстициал юлдузсимон ҳужайраларда ҳосил бўлса керак. Простогландинлар 
секрецияси ангиотензин II ёрдамида назорат қилинади. Қон плазмасида унинг 
миқдорини кўпайиши простогландгенлар ҳосил бўлишини стимуляция қилади.
Қон босими нормал даражада бўлганда Е типли простогландинлар гипотензив 
таъсир кўрсатади. Соғлом одамлар ва ҳайвонларда А типдаги простогландинлар қон 
босимини пасайтирмайди, лекин ҳайвонларда Гольдблатт буйрак гипертензияси ва 
ренаприв гипертензия ривожланишини олдини олади, ёки одамда кўтарилган қон 
босимини пасайтиради. Простагландинлар артериолаларга кенгайтирувчи таъсиридан 
ташқари сийдик билан натрийни ажратилишини кучайтиради. У ҳам гипертензия 
ривожланишининг олдини олади. Буйракнинг коллекрин – кинин тизими худди 
шундай таъсир кўрсатади. 
Келтирилган маълумотлар буйраклар омили гипертензия ривожланишида ва 
уни стабилизациясида патогенетик роли муҳимлигидан гувоҳлик беради. 

---

377 
Аммо, бирламчи гипертензия ривожланишида буйракларнинг прессор 
омилининг иштироки бир хил тушунча эмас. Қон плазмасидаги рениннинг миқдорига 
қараб гипертензиянинг кам деганда 3 тури фарқ қилинади: гипертоник касаллик 
билан касалланганларнинг 25 -30% ида гиперренинемия, 55-60% и нормаренинемия 
ва 10-20% и гипоренинемия кузатилади. 
Горманал омил Эндокрин безлар нормада артериал босимни регуляция 
қилишида қатнашадилар, уларнинг функцияларини бузилиши гипертензия 
ривожланишининг муҳим патогенетик звеноси ҳисобланади. Бу масала бўйича буйрак 
усти безлари алоҳида аҳамиятга эгадир. Экспериментда ҳайвонларга альдостерон ва 
дезоксикортикостеронни юбориш йўли билан гипертензия яратиш умкин. Айниқса 
гормонларнинг натрий хлорид билан бирга қўшиб берилса натижа янада яққол 
бўлади. Кўтарилган артериал босимни сақлаб туришда альдостерон механизми 
одамда ҳам иштирок этади. 
Дезоксикортикостеронни ва альдостеронни организмда чиқирадиган асосий 
ўзгаришлари уларни натрий алмашинувига таъсири билан боғланган деб 
ҳисоблайдилар. Бу гормонлар таъсири билан каналчаларнинг бутун давомида айниқса 
унинг дистал қисмида бирламчи сийдикдаги натрий ионларини реабсорбцияси 
кучаяди, бунинг натижасида организмда натрийнинг тўпланиши пайдо бўлади. 
Организмда натрий тузларини тўпланишининг оқибати бўлиб уларни артериялар 
мушакларида йиғилиши ҳисобланади. Бунинг устига натрий билан биргаликда сувни 
томир ичида тўпланишидан гиперволемия ривожланади, ҳамда эндотелий шишади ва 
оқибатда томирлар коваги қисман тораяди. Бундан ташқари томирлар деворида 
натрий ва кальция ионларини концентрациясини ортиши нажисида нерв ва гуморал 
(
котехоламинлар, вазоперссин, ангиотензин II) сезувчанлиги ортади. Физиологик 
шароитларда альдостерон ва ангиотензин II нинг антогонисти бўлмачаларнинг 
натрийуретик гормони ҳисобланади. Бу полипептид 28 аминокислотадан ташкил 
топган, асосан юракнинг бўлмачаларида, озроқ юрак қоринчаларида ҳам синтез 
қилинади.
Унинг антигипертензив таъсири натрийурез ва диурезни кучайтириш 
қобилиятига (буйрак найчаларида натрий ва сув реабсорбцияси пасаяди, каптокчалар 
филтрацияси кучаяди) боғлиқ. Бундлан ташқари у алдостерон ҳосил бўлишини 
камайтиради ва ниҳоят Са
+2
ни силлиқ толали мушак ҳужайраларига киришини 
тормозлайди, ҳужайра ичидаги деподан кальцийни чиқариб юбориши ҳисобига яхши 
ифодаланган томирларни кенгайишини таъминлайди. Демак, томир тонусининг 
миоген компонентини ва вазомотор таъсирни юқори даражаси алдостерон ва 
ангиотензин II биргаликдаги таъсири бўлмачаларнинг натрийуретик гормони 
таъсиридан устунлигидан пайдо бўлади. Бундай дисбаланс артериал гипертензиянинг 
бошланғич даврларидаёқ пайдо бўлади ва гипертензияни стабилизациясининг муҳим 
омили ҳисобланади.
Турғун гипертензия маълум муддатгача яққол ифодаланган клиник симптомлар 
билан кечмаслиги мумкин. Клиник тажрибани кўрсатишича гипертензияни узоқ 
давом этиши аввал бошлаб маҳаллий қон айланишнинг етишмовчилиги билан 
асоратланади, кейинчалик эса тегишли органлар ва хатто тизимларнинг 
етишмовчилиги қўшилади. Бирламчи гипертензиянинг асоратланганларини энг кўп 
учрайдиган шакли бош мияда қон айланишининг бузилиши, шу жумладан инсульт, 
миокардни гипертрофияси кейинчалик буйракларда қон айланиш етишмовчилиги ва 
буйраклар етишмовчилиги (бирламчи буришган буйраклар синдроми) кабилар 
ҳисобланадилар. 

---

378 
Ўпка гипертензияси ўпка артерияларида босимни 25мм симоб устунидан 
ошиши билан ифодаланади, ўпка юрак (cor pumonale) ривожланишининг ва қон 
айланиш етишмовчилигининг ўнг қоринча типининг сабаби бўлиб хизмат қилади.
Келиб чиқиши бўйича бирламчи ва иккиламчи бўлиши мумкин.
Иккиламчи ўпка гипертензиясининг пайдо бўлишини ҳаво йўлларини ва 
алвеолаларнинг бирламчи шикастловчи касалликлар (сурункали бронхит, бронхиал 
астма, сурункали пневмония, ўпка эмфиземаси, ўпка фибрози) кўкрак қафасининг 
ҳаракатчанлигини бирламчи бузилиши (кифосколиоз, плевранинг фибрози, 
миастениядаги, полиомиелитдаги нерв-мушакларнинг сурункали заифлиги) ҳамда 
ўпка томирларининг бирламчи шикастловчи касалликлар (тугунчали периартрит, 
майда қон томирларни тромбози, ўпка артерияларининг эмболияси ва ҳ.к) ва 
юракнинг касалликлари (митрал стеноз, қоринчалар ўртасидаги деворнинг дефекти) 
билан боғлиқ деб қаралади.
Жуда кам учрайдиган бирламчи ўпка гипертензиянинг аниқ сабаби йўқ, ўпка ва 
юрак касалликлари бўлмаса ҳам ривожланаверади. Баъзида бирламчи ўпка 
гипертензияси туғма ҳисобланади.
Бирламчи ўпка гипертензияси ривожланишининг етакчи механизми алвеоляр 
ҳавода РО
2
пасайиши ҳисобланади. Баланд тоғли шароитларда бу омилнинг таъсири 
табиийки, кучли ифодаланади. 
Алвеоляр ҳавода кислородни парциал босими пастлиги ўпка томирлари 
(
артерия) нинг силлиқ мушакли элементларига бевосита таъсир кўрсатиб, уларнинг 
тонусини турғун ошишини таъминлайди. Бундай таъсирнинг бўлиши мумкин 
механизмларидан бири томир деворидан кальцийни йўқотилиши ва натрийни томир 
деворига шимилиши, мембраналарнинг деполяризацияси ва қўзғалувчанлик 
бўсағасини пасайишидир. 
Ацидоз ривожланишида ва жисмоний зўриқишда гипоксиянинг вазопрессор 
таъсири кучаяди. Бошқа томондан гипоксияда ўпка томирларининг мушак 
ҳужайраларида водород ионлари, вазоактив аминлар (гистамин, серотонин) 
метаболитлар бевосита ҳосил бўлгани ва периферик органлар ва тўқималарда ҳосил 
бўлганлари биргаликда ўпка томирларига прессор таъсир воситачиси вазифасини 
бажаради.
Алкалоз эса гипоксиянинг вазопрессор таъсирини заифлантиради. Ўпка 
артерияларига аденозин, АМФ, ацетилхолин томир кенгайтирувчи таъсир кўрсатади. 
Брадикининнинг таъсири ўзгарувчандир. 
Гипоксияга жавобан бирламчи ўпка гипертензияси ривожланишида нейроген 
механизмларнинг роли кам деб қаралади. Мушакли типдаги майда ўпка артерияларга 
нервлар кам туташади (ёки уларда нервлар умуман бўлмайди) бундан ташқари 
нервлар одатда томирнинг медиасида эмас, балки адвентициясида тугалланади, 
шулар туфайли нерв механизмини роли кам. Нервларнинг таъсирланишидан 
ўпканинг йирик артерияларининг таранглигини кўтарилиши кузатилади, лекин 
ўпканинг мушакли типли артериялари соҳасида қон оқимига қаршиликни ортиши 
кузатилмайди. Ўпка денервацияси қилинган шароитларда гипоксия ҳолатида 
ўпканинг томирлари тораяди. Баъзи шахсларда тромбоэмболик синдром 
ривожланиши вазофаол моддаларни ўпкалар томонидан ютиб юбориш 
(
простагландинлар, серотонин, гистамин, норадреналин ва ҳ.к) бузилиши, ҳамда 
гипоксияга ёки бошқа вазофаол омилларга ўпка томирларининг қисқарувчан 
элементларини фарқий реактивлигини ошиши сабабли ўпка томирларининг бирламчи 
гипертензияси ривожланиши мумкинлиги масаласи мунозара қилинмоқда.