Патологик

 
Ҳужайра шикастланганида унинг органеллалари структураси ва фаолиятининг 
ўзгариши. 
Ҳужайра шикастланганда уни барча компонентларинннг тузилиши ва фаолияти 
у ёки бу даражада бузилади. Аммо турли патоген омиллар таъсирида ҳужайра 
органеллаларининг шикастланиши кўпрок кузатилади. 
М и т о х о н д р и я л а р - улардаги оксидланиш ва фосфорланиш жараёнлари 
АТФ ҳосил қилади, шунингдек улар ҳужайралардага кальций, калий, водородлар 
миқдорини бошқаришда иштирок этади. Патоген омиллар таъсирида улар сон ва 
структура жиҳатидан ўзгаради. Узоқ вақт оч қолиш, қандли диабет, нурланганда 
митохондриялар сони камайиб кетади. Кўпчилик патоген омиллар (гипоксия, экзо- ва 
эндотаксинлар, радиация, осмотик босимнинг ўзгариши ва ҳ.к.) митохондрияларнинг 
шишиши ва вакуолизациясига, мембраналарнинг узилиши, крипталарнинг 
гомогенизациясига сабаб бўлади. Матриксда органик ва анорганик моддаларнинг 
чўкиши кузатилади. Митохондриялар структурасининг бузилиши нафас олиш ва 
АТФ ҳосил бўлишини ўзгартиради ва ионлар нисбатини бузади. 
Я д р о - ҳужайра генетик дастурини ташувчидир. Ядро шикастланганда 
шаклининг ўзгариши туфайли хроматин конденсацияси ва ядро қобиғининг 
парчаланиши руй беради. 
Л и з о с о м а л а р - меъёрдаги лизосомал ферментлар ҳужайра структуралари 
қариганда ёки шикастланганда янгиланишни ва ёт жисмлар фагоцитозини таъминлаб 
туради. Патоген таъсиротлар оқибатида лизосома ферментлари ташқарига чиқиши ва 
фаоллашуви туфайли аутолиз содир бўлиши мумкин. Ҳужайрада водород ионлари, 
токсинлар, еғларнинг ўта оксидланиш маҳсулотлари тўпланиши натижасида лизосома 
мембранаси парчаланиб гидролитик ферментлар чиқади ва юқоридаги ўзгаришлар 
рўй беради. 
Р и б о с о м а л а р - ҳужайра генетик дастурини амалга ошириш учун зарур. 
Рибосомалар иштирокида и-РНК таъсирида оқсиллар синтезланадн. Патологияда эса 
рибосома бирикмаларини ташкил етган гуруҳлар парчаланиб, мономерлар пайдо 
бўлади ва оқсил синтезини бузади. 
Э н д о п л а з м а т и к т ў р - ҳужайрада турли моддаларни тўплаб тарқатишда 
ҳамда ҳар хил заҳарли, моддаларни инактивация қилишда иштирок этади. У 
шикастланганда капиллярларнинг кенгайиши, вакуола ва цистерналар пайдо бўлиши, 
баъзи жойларда эса деструкция кузатилади. Эндоплазматик тўр структураси 
ўзгарганда ҳужайра дистрофияланади, импульс тарқалиши бузилади, цитотоксик 
моддаларни заҳарсизлантириш фаолияти издан чиқади. 
Г о л ь д ж и а п п а р а т и - ҳужайрада моддалар ташилишида аҳамиятлидир. У 
айниҳса, ички секреция безларида шиллиқ ишлаб чиқарадиган ҳужайраларда 
муҳимдир. Патологияда эса маҳсулотларнинг ҳужайралардан секреция орқали 
чиқарилиши бузилади. 
Ц и т о п л а з м а - суюқ ва қовушқоқ муҳитдан иборатдир. Унда ҳужайра 
органеллалари, бирикмалар жойлашган. Цитоплазма асосини ҳужайра суюқлиғи ва 
бир неча турли структуралар: микротрубалар, микрофиламентлар, бирикмалар - 
гликоген ва липид доналари ташкил этади.Ҳар хил шикастловчи омил таъсирида 
суюқлиқ камаяди ёки кўпаяди, протеолиз, оқсил коагуляцияси рўй беради, меьёрда 
учрайдиган ҳар хил бирикмалар пайдо бўлади. Цитоплазма ҳолатининг ўзгариши ўз 
навбатида ҳужайра фаоллигини кескин сусайтиради. 

---

90 
Ҳужайра шикастланишининг умумий механизмлари. 
Улар қуйидагилар:
- 
ҳужайрани энергия билан таъминланиш жараёнларининг ўзгариши; 
- 
ҳужайра мембрана аппарати ва фермент тузилмаларининг зарарланиши; 
- 
ионлар ва суюқликлар нисбатининг бузилиши; 
- 
генетик дастур ва уни амалга ошириш механизмларининг бузилиши; 
- 
ҳужайра фаолиятини бошқарув механизмларининг издан чиқиши. 
1. 
Ҳужайраларнинг ўзида руй берадиган энергия билан таъминланиш 
жараёнларининг ўзгариши уларнинг шикастланиши - альтерация механизмида етакчи 
роль ўйнайди. Энергия билан таъминлаш жараёни ҳужайрада АТФ синтези, уни 
ташиш ва сарфлаш босқичларида бузилиши мумкин. АТФ синтези - кислород 
танқислиги ёки метаболизм субстратлари етишмовчилигида, тўқиманинг нафас 
олиши учун керакли ферментлар фаоллиги сусайганда, митохондриялар зарарланган 
ёки парчаланганда бузилади. АТФ нинг макроэргик боғида жойлашган энергия, 
одатда, митохондрия ва гиалоплазманинг эффекторли қурилмалар (миофибрилл, 
мембранадаги 
ионли 
насослар)га 
АДФ-АТФ 
транслоказа- 
адениннуклеотидтрансфераза ёки креатинфосфакиназа (КФК) фермент системалари 
орқали етказиб берилади. Аденин нуклеотид трансфераза энергияни АТФнинг 
макроэргик боғидаги митохондрия матриксидан ички мембранасига ташиб ўтади. 
КФК эса, энергияни креатинга узатиб, креатинфосфатга айланади ва у цитозолга 
ўтади. Фосфат гуруҳ креатинфосфокиназа таъсирида АДФга ўтиб, АТФ ҳосил қилади 
ва у ҳужайра фаолияти учун ишлатилади. Баъзан ҳужайрада АТФ миқдори кўп бўлса 
ҳам, турли патоген омиллар таъсирида энергия ташувчи фермент системалари 
шикастланади, натижада энергия ишлатувчи қурилмаларда энергия танқисланади. 
Лекин АТФ етарли синтезланиб ва меъёрида ташиб берилганда ҳам ҳужайра 
энергетик таъминоти бузилиши мумкин. Бу ҳолат кўпинча энергияни сарфлаш 
механизмлари ўзгарганда юз беради: АТФазалар фаолияти (актомиозин АТФазаси, 
плазмолемманинг Nа
+
ва К
+
га боғлиқ АТФазаси: Мgга боғлик, АТФаза, 
саркоплазматик ретикулумнинг кальцийли помпаси ва ҳ.к.) сусаяди, натижада 
ҳужайра фаолияти издан чиқади. Энергия билан таъминлаш жараёнларининг 
бузилиши ўз навбатида ҳужайра мембрана аппарати фаолиятининг бузилишига, 
ферментлар системаси, ионлар нисбати ҳамда бошқарув механизмларининг 
ўзгаришига сабабчидир.
2. 
Мембрана ва ферментлар шикастланиши эса ҳужайра фаолиятини тиклаш 
мумкин бўлган ҳолатдан тикланмайдиган ўзгаришларга учрашида катта рўл ўйнайди. 
Бу ҳужайранинг энг асосий хусусиятларидан бўлган мембрана ҳамда унга боғланган 
энзимлар холатларига боғлиқдир. Мембраналарнинг кўпчилик томонидан тан 
олинган Singer et Nicolsan (1972) модели ярим суюқ мозаик структурадан иборат. 
Мембрана асосини фосфолипидлар молекуласи (мембрананинг липид фазаси) ташкил 
этади. Бу молекулаларнинг қутбий (ионли) "бошчалари" сувли муҳитга, яъни 
мембрананинг гидрофил юзасига, ноқутбий қисми - "думлари" эса уларнинг ичи - 
гидрофоб зонасига қаратилган. Фосфолипидлар зонаси атрофида оқсил молекулалари 
муаллақ туради, уларнинг баъзилари (интеграл оқсиллар) фосфолипидга кириб 
туради, айримлари (периферик оқсиллар) унинг юзасида жойлашган. Периферик 
оқсиллар мембрана ичкарисига кирмайди ва электростатик кучлар таъсирида унинг 
юзасида туради.
Мембрананинг ёғ фазасида оқсиллар ўзларининг ҳолатини ўзгартириши 
мумкин, бу эса улар катализ қиладиган реакцияларнинг тезлиги ва йўналишига 
таъсир этади. Бундан ташқари, мембрана ёғлари энзиматик жараёнлар учун энг қулай 

---

91 
шароит яратиб беради масалан, оксидланишга боғлиқ фосфорланиш жараёнларининг 
кечиши учун сувсиз муҳит зарур. 
Кейинги йилларда мембраналар тузилиши ҳақидаги таълимот уни ташкил 
этадиган компонентлар (оқсиллар, глекопротеидлар, гликозаминогликанлар, 
гликолипидлар) ўзаро таъсирда бўлади, бундан ташқари улар цитоплазманинг 
микрофиламентлари ва микронайчаларига ҳам таъсир этиб, яхлит динамик 
системани, яъни букилмас таянч “скелетини” ҳосил қилади, деган тушунча билан 
бойитилди. Бу "скелет" мембрананинг ёғ (липид) фазасига "монтаж" қилинган. У 
мембранада антигенлар, рецепторлар, ферментлар ва уни бошқа компонентларининг 
турғун жойлашувини таъминлайди. ҳамда мембрананинг оқсиллар агрегациясига йўл 
қўймайди. Агар шу система бўлмаганда эди, уларнинг молекулалари эркин ҳаракат 
этиши туфайли суюқ ёғ муҳитида бир-бирига ёпишиб қолиши мумкин бўларди. 
Мембраналар ва ферментлар шикастланиши механизмида эркин радикал реакциялар 
ва липидларни ўта оксидланиш жараёнларининг ўзгариши ҳам катта аҳамиятга эга. Бу 
реакциялар ҳужайранинг меъёрий ҳаёт шароитида ҳам рўй беради, нафас 
ферментлари занжири электронлар ташиши, простагландинлар ва лейкотриенлар 
синтези, ҳужайралар кўпайиши ва етилиши, фагоцитоз, катехоламинлар синтези каби 
жараёнлари мембраналар ёғ таркибини ва ферментлар фаоллигини бошқаришда 
аҳамиятга эга. Ферментлар фаоллига эса уларга тўғридан-тўғри липопероксид 
реакцияси маҳсулотларининг таъсир этиши ёки мембраналар ҳолатини ўзгариши 
орқали амалга оширилади. 
Ёғларнинг ўта оксидланиш тезлиги шу жараённи фаоллайдиган 
(
прооксидантлар) ва уни тормозлайдиган (антиоксидантлар) омилларга боғлик. Фаол 
прооксидантлар қаторига осон оксидланадиган, эркин радикаллар пайдо қилувчи 
бирикмалар: нафтохинон, витамин А ва Д: НАДФН
2
ва НАДН
2
каби тикловчи 
коферментлар, простагландин маҳсулотлари ва катехоламинлар киради.
Ўта оксидланиш реакцияларига ҳар хил биокимёвий моддалар: липоидлар, 
ёғлар, оқсиллар, нуклеин кислотлари киришиши мумкин. Буларга биринчи навбатда 
фосфолипидлар киради. Чунки улар ҳужайра мембранаси компоненти ҳисобланиб, 
оксигеназ реакцияларга осонгина киришишади. 
Ёғларнинг ўта оксидланиш жараёнлари уч босқич - 1) кислородли инициация 
(
кислород босқичи), 2) органик ва анорганик агентлар, эркин радикалларининг пайдо 
бўлиши ("эркин радикалли" босқичи), 3) ёғларнинг ўта оксидланиши (ўта оксидли 
босқич)га бўлинади. 
Ҳужайра шикастланганда вужудга келадиган эркин радикалли ўта оксидланиш 
реакцияларининг етакчи-инициал бўғинига оксегенез реакциялари натижасида ҳосил 
бўлган кислороднинг фаол формалари кислороднинг супероксидли радикали (О
-
), 
гидроксил радикали (ОН
-
), 
водород пероксиди (Н
2
О
2
), 
киради. Улар ҳужайра 
компонентлари асосан липидлар. оқсиллар, нуклеин кислоталар билан ўзаро 
таъсирланади ва натижада эркин радикаллар ҳосил қилади, масалан, ёғлар ва 
уларнинг пероксидлари. Аммо бу ҳар доим ҳам юз бермайди. Ҳужайраларда шу 
жараёнларни чеклайдиган ёки умуман тухтатадиган антиоксидант реакциялар ҳам руй 
беради. Шу жараёнларга радикаллар билан липид (ёғ)лар гидропероксидларининг 
ўзаро таъсири натижасида пайдо бўладиган "норадикал бирикмалар"ни мисол 
қилишимиз мумкин. Ҳужайраларни антиоксидант система орқали химоя қилишда 
ферментли ва ферментсиз механизмлар етакчи роль уйнайди.
Кейинги йилларда олиб борилган изланишлар, эркин радикаллар ва ўта 
оксидланиш реакциялари фаоллигинииг жуда кучайиши ҳужайра мембранаси ва 
ферментларини шикастлайдиган асосий омил эканлигини аниқлади. Бунда қуйидаги 
етакчи жараёнлар аҳамиятга эга: 

---

92 
1) 
мембраналар липидининг физик-кимёвий ҳоссаларини ўзгариши, бу эса ўз 
навбатида ундаги липопротеид комплекслар конформациясининг ўзгаришига олиб 
келади ва унга боғлиқ бўлган оқсиллар, ферментлар фаоллигини сусайтиради, 
натижада гуморал таъсиротлар рецепцияси, ионлар ва молекулаларнинг трансмемб-
ран ўтиши, мембраналарнинг структур бутунлиги бузилади; 
2) 
ҳужайрада структур ва ферментатив вазифани бажарувчи оқсил 
молекулаларининг физик-кимёвий хусусиятларини ўзгариши; 
3) 
мембраналарда структур нуқсонларнинг юзага келиши яъни оддий канал-
кластерларнинг пайдо бўлиши 
Хусусан мембраналарда гидропероксид ёғларнинг тўпланиши уларнинг 
мицеллаларга бирикишига ва ўтказувчанликни трансмембран каналларнинг вужудга 
келишига, улар орқали эса назорат қилиб бўлмайдиган катионлар ва молекулаларнинг 
ҳужайра ичига ёки ташқарисига оқишига сабаб бўлади. 
Ёғларнинг ўта оксидланиши ва эркин радикалли оксидланишининг кучайиши, 
канал-кластерлар кўпайиши оқибатида мембраналар бўлакланади ва ҳужайра ўлади. 
Бу ўз навбатида ҳужайра яшаши учун зарур бўлган қўзғалувчанлик, генерация ва нерв 
импульсларини ўтказиш, модда алмашинуви, бошқариладиган таъсиротларни қабул 
қилиш, ҳужайраларда ўзаро таъсирланиши ва шу каби зарур жараёнларни издан 
чиқаради. 
Мембрана ва ферментларнинг меъёрдаги ҳолати юқоридаги жараёнлар 
билангина эмас, балки эркин ва лизосом ферментлар: липазалар, фосфолипазалар ва 
протеазалар ёрдамида такомиллашиб туради. Патологияда эса уларнинг 
гиалоплазмадаги фаоллиги кучайиб гидролиз жараёнларини кескин орттириб 
юборади. Гидролазалар таъсири туфайли ҳужайрада эркин ёғ кислоталари, турли 
фосфолипидлар тўпланади, улар ҳужайра мембранасига кириб, липопротеид 
комплексларнинг тузилишини бузади ва оқибатда уларнинг ўтказувчанлиги ошади. 
Одатда, трансмембран жараёнларнинг руй бериши ионларнинг ичидаги ва 
ташқарисидаги нисбатининг ўзгариши, ҳужайранинг энергия билан таъминланиши, 
мембраналар шикастланиши ва ферментларининг фаолиятига боғлиқдир. Шунингдек 
бу жараёнлар мембраналарнинг ўтказувчанлиги, қўзғалиши, электромеханик 
ҳодисаларида иштирок этадиган калий, натрий, кальций, магний, хлор ионлари 
ҳолатига ҳам боғлик. Ионлар нисбатининг бузилиши даставвал К, Nа-га боғлиқ ҳолда 
юз беради. 
АТФаза фаоллиги ўзгариши натижасида ҳужайрада калий йўқолиб, натртй ва 
кальций тўпланиб қолади. Ионлар нисбатининг бузилиши туфайли мембраналарнинг 
тинч ҳолатдаги потенциали ўзгаради ва қўзғалиш импулъсининг ўтказилишини 
бузади, масалан, патологияда ЭКГ, ЭЭГ, ЭМГларнинг бузилиши ана шунга асосан 
рўй беради. Ҳужайра ионлари нисбатининг бузилиши ўз навбатида ҳужайрадаги 
суюқлик ҳажмини ўзгартиради, масалан, ҳужайрада натрий ва кальций тўпланиши 
осмотик босим ошишига ва унда сув йиғилиши гипергидратацияга, шу тариқа 
ҳужайранинг шишиши микрошикастланишига сабаб бўлади. 
Ҳужайра генетик дастурининг зарарланиши унинг фаолиятини бузадиган 
асосий омилдир. Ҳужйра генетик ахборотининг бузилиши мутация, патоген 
генларнинг депресияси (мас, онкогенез), ҳаёт учун зарур генлар фаолиятининг 
ўзгариши (мас, ферментлар синтезини бошқариш) ёки геномга ёш ДНК 
бўлакларининг кириши (мас, онкоген вирус ДНКси) сифатида кузатилади. Генетик 
дастур бузилиши митоз ва мейоз жараёнларининг, хромосома аппаратининг 
ўзгариши, митозга дахлдор тузилмаларни шикастланиши ва цитоплазманинг 
бўлиниши туфайли содир бўлади. 

---

93 
Ҳужайра шикастланишининг асосий кўринишлари 
Д и с т р о ф и я л а р. Ҳужайра модда алмашинуви ва шунга боғлиқ пластик 
жараёнларнинг бузилиши ҳамда структур ўзгаришлар оқибатида ҳужайра ҳаёт 
фаолиятининг издан чиқиши-дистрофия дейилади. Аномал моддалар (масалан, 
липополисахарид комплекси, амилоид) синтези, айрим бирикмаларнинг бошқа 
моддага (масалан, карбонсувларнинг оқсилга, ёғларга) трансформацияси, 
декомпозиция, яъни ҳужайраларнинг органик ва анорганик моддалар билан 
инфилътрацияси (масалан, атеросклерозда артериялар деворига холестерин 
тўпланиши) дистрофиянинг асосий механизмлари ҳисобланади. 
Ҳужайра дистрофиялари асосан оқсил (диспротеинемия), ёғ (липоидоз), 
карбонсув ва минерал дистрофия каби турларга ажратилади. Оқсил дистрофияси - 
диспротеиноз донали, гиалин томчили ва гидропик турларга бўлинади. Кўпинча 
юқоридаги ўзгаришлар оқсил дистрофиясининг босқичлари кўринишида кечиб, 
пировардида ҳужайрани некрозга учратиши мумкин. 
Д о н а л и дистрофияда ҳужайра цитоплазмасида оқсил доналари пайдо 
бўлади. Улар ҳужайралараро суюқликдан инфильтрация туфайли карбонсувлар ва 
ёғларнинг оқсилга трансформацияси ҳамда липопротеидлар парчаланиши оқибатида 
вужудга келади. 
Г и а л и н л и дистрофия - цитоплазмада оқсил табиатли гиалин "томчилари" 
пайдо бўлишидир. 
Г и д р о п и к (сувли, вакуол) дистрофия эса цитоплазма оқсиллари физик-
кимёвий хусусиятларининг ўзгариши туфайли онкотик босим ошиши ва оқсил 
молекулалари гидратацияси оқибатида келиб чиқади. Бунда цитоплазмада суюқлиқ 
тўла вакуолалар тўпланиб қолади. 
Л и п и д о з л а р- ҳужайра ёғлари кўпайиши ёки уларнинг пайдо бўлиши билан 
ифодаланади. 
К а р б о н с у в дистрофияси полисахаридлар (гликоген, мукополисахаридлар) 
ва глюкопротеидлар (муцин, мукоидлар) алмашинувининг бузилишидан юзага 
келади.
П о л и с а х а р и д л и дистрофиялар уларнинг ҳужайрада камайиши, йўқолиб 
кетиши ёхуд кўплаб тўпланиб қолишидан иборат. 
Г л ю к о п р о т е и д л и дистрофияларда ҳужайрада шиллик-муцин ва 
мукоидлар тўпланади, шунинг учун буни ш и л л и қ дистрофияси (мас., микседема 
касаллигида) дейилади. 
М и н е р а л дистрофиялар - ҳужайрада минералларнинг камайиб ёки кўпайиб 
кетиши натижасидир. Бунда, айниқса, кальций, калий, темир ва мис алмашинувининг 
бузилиши муҳим ўрин тутади. Чунки бу моддалар ҳужайра мембрана ўтказувчанлиги, 
ферментларнинг фаоллиги, потенциаллар фарқи пайдо бўлишида аҳамиятга эга. Бу 
хил дистрофияда ҳужайрада ионланган катионлар (мас., кальциноз, сидероз ва ҳ.к.) 
тўпланади. 
Д и с п л а з и я л а р -ҳужайра ривожланиши жараёнининг издан чиқиши 
туфайли содир бўладиган турғун структур ўзгаришлар оқибатида ҳужайра 
фаолиятининг бузилишидир. 
Дисплазия, асосан, ҳужайра геномининг бузилиши натижасидир. Шу сабабли 
ундаги ўзгаришлар бошқа дистрофиялардан фарқли турғун ва тикланмас бўлади. 
Ҳужайраларнинг етила олмаслиги, унинг асосида эса генетик дастурнинг бузилиши 
дисплазия механизмини ташкил этади. Ҳужайра шакли ва катта-кичиклиги, ядро ва 
бошқа органеллалар, хромосомалар тузилишида руй берган ўзгаришлар 
дисплазиянинг структур белгилари ҳисобланади. Бунда ҳужайралар катталашади, ҳар 

---

94 
хил шаклга киради, органеллалар дискоординацияси ҳамда улардаги дистрофик 
ўзгаришлар кузатилади. Бу хил ҳужайраларга металобластлар, ўроқсимон 
эритроцитлар, йирик нейронлар киради. 
Н е к р о з в а а у т о л и з. Ҳужайранинг алоҳида компонентлари 
шикастланишига ундаги барча структур бирикмалар фаолияти таъсир этади, чунки 
улар ҳужайрада яхлит системани ташкил этиб, унииг функционал ҳолатини 
белгилайди. Уларнинг бу хил интеграцияси таъсир этувчи омил кучсизроқ бўлса 
шикастланган ҳужайра фаолиятини тиклаши мумкин. Агар патоген омил таъсирида 
ҳужайра органеллалари координацияси ўзгарса, унинг гомеостази бузилади ва 
ҳужайра ҳалок бўлади (некроз). 
Некроз - дистрофия, дисплазия ва кучли шикастловчи омиллар таъсирининг 
сўнгги якуний босқичидир. Некроздан аввал некро-биоз кузатилади. Денервация 
туфайли юз берадиган нейро-дистрофик ўзгаришлар, узоқ давом этадиган веноз 
кўпқонлиги ва ишемия оқибатида ҳужайраларнинг ўлиши бунга ёрқин мисол бўла 
олади. Некробиоз меьёрдаги ҳаёт циклини тамомлаган ҳужайраларда ҳам кузатилади. 
Ҳужайра компонентларининг лизосомал ферментлар таъсиридаги гидролизи 
аутолиз механизмини ташкил этади. Бундан ташқари аутолизда эркин радикаллар ва 
уларга боғлиқ радикалларнинг фаоллашуви ҳам ана шу механизмга тааллуқлидир. 
Хуллас, ҳужайра некрозида ауто- ва гетеролитик жараёнлар муҳим аҳамият 
касб этади.