Патологик

 
Парагипофизар бошқарилишининг бузилиши. 
Парагипофизар асосан нерв ўтказувчи йул хисобланади. Ана шу йул оркали 
марказий нерв системасининг ички секреция безлари фаолиятига секретор, қон томир 
ва трофик таъсири амалга оширилади. Буйрак усти безлари мағиз қисми, лангерганс 
оролчалари ва қалқонсимон без олди бези учун бу йул бошқаришининг энг муҳим йўли 
хисобланади. Бо шқа безлар фаолиятида бошқаришнинг иккала йўли роль ўйнайди . 
Масалан, қалқонсимон без фаолияти фақат ТТГ ва боғлик бўлмай, симпатик 
импульсацияга ҳам боғлик. Симпатик нервларнинг туғридан-туғри таъсирланиши 
безниннг йод ютишини оширади, тириоид гормонлар хосил бўлиши ва ажралишини 
оширади. Туҳумдонлар денирвацияси уларнинг атрофиясини чақиради ва гонодотроп 
гормонларга реакциясини сусайтиради.
Транс ва парагипофизар бошқарилишнинг бузилиши ички секреция безлари 
фаолияти бузилишида мухим йўли хисобланади. Безлар фаолияти бузилишининг ҳар 
хил кўринишларини ажратадилар. Маълум бир без томнидан гормонлар хосил 
булишининг камайиши гипофункция дейилади. Уларнинг хосли бўлишини кучайиши – 
гиперфункция. 
Битта без фаолиятининг бузилишини моногрануляр жараён дейилади, бир неча 
без фаолиятини бузилиши плюригландуляр жараён дейилади. Без фаолиятининг 
бузилиши порциал бўлиши мумкин, бунда безда ишлаб чиқариладиган гомонлардан 
биронтасининг хосил бўлиши бузилади ( масалан, буйрак усти безида) ёки тотал 
бўлиши мумкин, бунда безда ишлаб чиқариладиган барча гооморларнинг хосил 
бўлиши бузилади. Купинча безлар фаолиятининг бузилиши патологик жарёнга 
вегетатив нерв системасининг тортилиши билан кузатилади. Бунга аденопнозогениталь 
дистрофия мисол бўла олади. Бу касалликда гипоталамуснинг паравентрикуляр ва 
вентромедиляр ядро ядроларида ўзгаришлар кузатилади, бу гонодоторпин хосил 
бўлишини сусайтиради ва гипогонадизмни ривожлантиради. Ҳамда иштаханинг 
ошиши билан семизликнинг ривожланишига олиб келади. Семиришнинг патогенези 
мураккаб, бунда куйидагилар роль ўйнайди: а) гипофизда ёғни сафарбар қилувчи 

---

474 
полипептидлар хосил бўлишини камайиши еғ депосидан ёғни сафарбар қилинишини 
активловчи СТГ ва АКТГ молекуласи фрагментларнинг етишмовчилиги қонда ёғ 
кислоталарини миқдорини оширади ва уларни оксидланишини стимуляция қилади; б) 
гипоталамусни тропик марказларини бузилиши еғ депосини еғни мобилизация қилувчи 
(
симптоматик) симпотик нерв системасини активловчи таъсирини сусайтиради; 
В) инсулин хосил бўлишини ошиши кучайиши ёки унинг активлигини ошиш 
карбонсувларни ёғга айланишини стимуллайди.