Патологик

 
21.2.
ҚАЙТА БОҒЛАНИШ МЕХАНИЗМИНИНГ РОЛИ 
 
Ички секреция безлари функциясининг патогенетик йўлларининг бузилишидан 
қатъий назар қоидагига кўра у ёки бу даражада қайта боғланиш механизми бузилади ва 
бу бузилиш бошқа бузилишларнинг сабабчиси бўлшиши мумкин. Қайта боғланиш 
фаолиятида керакли қисим хисобланади. Бошқарилишнинг моҳияти шундан иборатки 
бошқарилувчи параметр безнинг активлигига қайта таъсир кўрсатади. Бошқарувчи 
параметрнинг характерига қараб кайта боғланиш механизмини иккита турга ажратиш 
мумкин. Биринчи тур- қондаги гормон концентрацияс бошқарувчи параметр 
хисобланади. Ўз-ўзини бошқариш механизми шундан иборатки қонда гормон 
концентрациясининг ошиши либеринлар ишлаб чиқарувчи гипоталамикни марказини 
активлигини тормозлайди. Унинг хосил бўлиши камаяди. Бу троп гормони хосил 
бўлишини сусайишига олиб келади ва натижада гормон хосил бўлиши камаяди. 
Гормон концентрациясининг камайишида тескари ходиса вужудга келади. Тереоид 
жинсий гормонлар ва кортизол секрециясирирг бошқарилиши шундай амалга ошади. 
Иккинчи тур- бошқариладиган параметр бўлиб гормон концентрацияси эмас балки 
бошқарилувчи модда миқдори хисобланади. Масалан, кальций ионлари ёки қондаги 
глюкоза концентрацияси. Бу холда безнинг активлигини бошқарилувчи модданинг 
концентрацияси билан аниқланади у шу безнинг ўзига бевосита таъсир қилади. 
Қайта боғланиш механизми турларини билиш бузилишнинг патофизиологик 
тахлили ва уларнинг механизмини аниқлаш учун мухим. Айтайлик қандли диабет 
билан кассаланган иккита беъморни текширганда қайта боғланиш механизмида икки 
тур узгариш аниқланади. Биринчи ходисада қонда инсулин ва глюкоза 
концентрациясининг кўпайганлиги кўрилади иккинчи фонда эса фақат глюкоза 
кўпайган инсулин концентрацияси эса пасайган. Иккала ҳолда ҳам глюкозка 
концентрациясини ошганлиги инсулин етишмовчилигидан далолат беради. Лёкин 
биринчи холда унинг концентрацияси ошган кўриниб турибдики безнинг функцияси 
бузилмаган инсулин таъсири эса бездан ташқарида қаердадир периферик қамал 
қилинган. Шундай қилиб бу хол панкреасдан ташқари инсулинга боғлик бўлмаган 
қандли диабет деб юритилади. Иккинчи холда эса глюкоза концентрациясининг ошиши 
инсулин концентрациясининг камайиши билан кузатилади бу эса Лангерганс 
оролчаларининг фаолияти етишмовчилиги тўғрисида фикр юритишга асос бўлади ва 
шунга кўра инсулинга боғлик қандли диабет борлигини таҳмин қилиш мумкин. Қайта 
боғланиш механизми гормонлар билан муолажаа қилганда ҳам ишга тушади. Бу холда 
ташқаридан бериладиган гормон шу безнинг фаолиятини тормозлайди ва узоқ вақт 
юборилганда безни атрофиясига олиб келади 
Буни кортикостероид гормонлар билан даволашда эсда тутиш мухим. Улар 
даволаш мақсадида жуда кенг қўламда ва кўпинча қўлланилади ва бу хол буйрак усти 
безлари пўстлоқ қисми атрофиясига олиб келиши мумкин. Маълумки, организмга ҳар 
хил шикастловчи омиллар таъсирида вужудга келадиган стресс холатлари 
(
операциядан ва рўзғордаги шикастланишлар; совуқ ва заҳарли таъсири, аллергик 
альтерация ва б) буйрак усти безлари пўстлоқ қисми фаолиятининг активлигини ва 

---

475 
кортикостероидлар ишлаб чиқарилишининг кучайиши билан боради. Бу хол 
организмни янги шароитларга мослашишига ёрдам беради. Кортикостероидлар билан 
даволаниб ва бу даволанишни тўхтатиб қўйган беморлар ҳам шундай вазиятга 
тушишлари мумкин, ана шунда уларда шикастловчи омиллар таъсирида стресс холати 
ривожланади. Лёкин соғломлардан фарқли равишда кортикостероидлар билан 
даволанганда атрофияга учраган буйрак усти безлари кортикостероидлар ишлаб 
чиқарилишини адекват ортиши билан жавоб бермайди. Натижада касални ўлими билан 
тугаши мумкин бўлган кескин буйрак усти бези етишмовчилиги вужудга келади. 
Марказий боғланиш механизимлари бузилганда ҳам қайта боғланиш механизми 
бузилади. Кўпинча бу механизм тушиб қолади ва қонда гормон концентрациясининг 
ўзгариши релизинг-фактор секрецияси миқдорини ўзгартирмайди. Юқорида 
кўрсатилганидек масалан, Иценго-Кушнинг кассалигида кортизолнинг қондаги 
миқдори ўзгаришига таъсирланувчи гипоталамик марказларни сезгирлиги пасаяди. 
Бундай ҳолларда картизолнинг одатдаги миқдори кортиколиберин хосил булишини 
тормозлайди, бу эса унинг ҳосил бўлишини ошишига олиб келади ва у билан бирга 
АКТГ хосил бўлишини ошишига олиб келади. Трансгипофизар бошқарилувчи омиллар 
фаолиятини бахолаш учун қондаги троп гормонлар миқдорини аниқлаш мухимдир. Бу 
патологик жараённи жойлашишини аниқлашда ёрдам бериши мумкин. Масалан, 
гипотиреозда ТТГ (4-10 марта) нинг концентрацияси юқори даражада ортиши 
қалқонсимон без шикастланганлигидан далолат беради, қайсики ТТГ га жавоб 
бермайди. ТТГ концентрациясининг камайиб кетиши эса потологик жараённи 
гипофизда ёки марказий нерв системасида жойлашган деб таҳмин қилишга мажбур 
этади.