Патологик

19.7. 
САРИҚЛИК КАСАЛЛИГИ ВА УНИНГ ТУРЛАРИ 
Тери, кўзнинг оқ пардаси, шиллиқ пардаларни сариқ рангга кириши сариқ 
касаллиги дейилади ва у жигарнинг ўт хосил қилиш ва ўт ажратиш функцияларининг 
бузилишидан келиб чиқади. Сариқлик билирубинемиянинг ҳамда ўт 
пигментларининг тўқимада тўпланишининг ташқи аломатидир. Қон плазмаси ҳамда 
ички органлар хам сариқ рангга бўялади. Сариқлик аломати қонда билирубин 
миқдорининг 2 мг %дан ошганида юзага келади. Энг аввал ўт пигментини сероз 
пардалар, сўнг қўшувчи ва фиброз тўқима, энг оҳирида эпителиал ҳужайралар ва суяк 
тўқимаси сингдириб олади. Кўзнинг шох пардаси, тоғайлар ва нерв тўқимаси озроқ 
сариқ рангга бўялади. Сўлак, қўз ёши, тер, ошқозон шираси сариқ рангга бўялмайди. 
Қонда бевосита билирубиннинг ва уробилиногеннинг борлиги туфайли сийдик сариқ 
рангга бўялади. Пайдо бўлиш сабаблари ва ривожланиш механизмларига кўра 3 турли 
сариқликни тафовут қилинади. 
1. 
Механик (димлама, обтурацион) сариқлик. 
2. 
Паренхиматоз сариқлик. 
3. 
Гемолитик сариқлик. 

---

440 
Механик (обтурацион) сариқлик 
Механик сариқлик – ўтнинг ўт йўллари билан 12 бармоқли ичакка оқиб 
келишининг бузилиши натижасида келиб чиқади. Сабабларига кўпинча ўт ажратувчи 
йўлларни ўсма ёки чандиқ тўқимаси билан босилиши, тош, гельминтлар, қуюқ ўтни 
тиқилиб қолиши, шу йўлларнинг шиллиқ қаватларини яллиғланишидан хосил бўлган 
эдемаси, 12 бармоқли ичак қаватининг яллиғланиш жараёнлари ва чиқарув 
тешигидаги одди сфинктерининг торайиши кабилар бўлиши мумкин. Жуда ёш 
болаларда (чақалоқларда) механик сариқлик ўт ажратув – йўлларининг туғма 
атрезияси туфайли содир бўлади. Бу сариқликни пайдо бўлиш механизмида 2 гуруҳ 
фарқ қилинади. Биринчиси ўтни ўт йўлларида димланиши ва шу йўлларда ўтнинг 
босимининг ортиши (250 – 270 мм сув устунидан юқори) ўт йўлларининг ёрилишига 
олиб келади ва натижада ўт жигарнинг лимфа бўшлиқларига, сўнг эса қонга ўтади. 
Қонга ўт пигменти билирубин ва ўт кислоталари тушади. Қонда боғланмаган 
“
тескари” билирубиннинг миқдори хам кўпаяди, чунки жигарда боғланмаган 
билирубинни боғланган билирубинга айланиши бузилади. 
Гипербилирубинемия (2 мг% юқори бўлганда) қон плазмасини тери, шиллиқ 
пардаларини кўзнинг оқини, ички органларни сариқ рангга бўялишига олиб келади. 
Боғланган билирубин сийдик билан ажралади (билирубинурия) ва сийдикнинг 
рангини тўқ бўлишини таъминлайди (пиво рангли сийдик). 
Ўт кислоталарининг қонда бўлиши (холемия) холемик синдроми пайдо 
бўлишига олиб келади. Ўт организмга токсик таъсир кўрсатади. Биринчи навбатда бу 
нерв системасига токсик таъсири бошланиб жиззакилик, дарғазаблик билан намоён 
бўлса, сўнг у рухий сиқилиш холати (депрессия), уйқусизлик, бош оғриши, тез 
чарчаш билан алмашинади. Ўт кислоталари вегетатив нерв системасининг 
парасимпатик қисмига, унинг марказига таъсир кўрсатади. Бунинг оқибатида ва 
шунингдек ўт кислоталарининг синус тугунига таъсири натижасида брадикардия 
пайдо бўлади ва қон босимининг пасайиши келиб чиқади. Қон босимининг пасайиши 
яна ўт кислоталарининг томирлар деворига бевосита таъсири билан боғлиқ. 
Ўт кислоталари терининг сезги нервларини охирларини қитиқлаб терининг 
қичишини пайдо қилади. Бундан ташқари ўт кислоталарининг қонга токсик 
таъсиридан эритроцитларни гемолизи ва лейкоцитларнинг парчаланиши келиб 
чиқади. Томир деворининг ўтказувчанлигини ортиши эса геморрагик холатларга 
сабабчи бўлади. Ҳужайралар мембрана (пардалари) ларининг ўтказувчанлигини 
ортиши натижасида тўқималарда яллиғланиш ва некротик жараёнлар пайдо бўлиши 
мумкин, масалан, перитонит, ўкир панкреатит кабилар ривожланиши эхтимол. 
Механик сариқликдаги иккинчи гуруҳ паталогик ўзгаришлар ўтни ичакка 
тушмаслиги ёки кам тушиши билан, унинг натижасида ахолик синдромининг пайдо 
бўлиши билан боғлиқ. Бундай холатда овқатни хазм бўлишини биринчи навбатда 
ёғларни хазм бўлиши ва сўрилишининг бузилиши юзага келади, чунки ўт 
кислоталарининг йўқлиги сабабли ёғлар эмульсияга айланмайди, панкреатин 
ширасидаги липаза фаоллашмайди, ёғ кислоталарининг ўт кислоталари билан 
бирикиб сўрилишга қулай эрувчан комплекслари хосил бўлмайди. Бунинг оқибатида 
стеаторга пайдо бўлади, яъни ёғларнинг 50 – 70% и парчаланмай нажас билан 
ажратилади. 
Ёғ овқат луқмасини ўраб олиб, унга бошқа ферментларнинг таъсир қилишини 
қийинлаштиради (трипсин, амилаза) ва шу йўл билан овқат хазм бўлишининг янада 
оғирлаштиради. Ичакда ўт кислоталарининг йўқлиги уларнинг перистальтикасини 
кучсизланишига ва ич қотишига олиб келади. Ичакда чириш ва бижғиш жараёнлари 
кучаяди, ичакда хосил бўлган захарли моддалар билан интоксикация содир бўлиб, 
вақт – вақтида ич кетишига сабабчи бўлади. 

---

441 
Ёғларнинг парчаланиши ва сўрилишининг бузилиши ёғда эрийдиган 
витаминларнинг А, Е, К, Д сўрилишини ўзгаришига олиб келади. Витамин К – нинг 
дефицити (етишмаслиги) жигарда протромбиннинг хосил бўлишини бузилишига 
олиб келади, томирлар ўтказувчанлигини шу вақтда ортиши қон кетишига сабабчи 
бўлади. Ичакка ўт пигменти билирубинни тушмаслиги стеркобилиноген ва 
уробилиногенни хосил бўлмаслигига олиб келади натижада нажас рангсиз бўлади. 
Ўтни жигарда узоқ муддат димланиши жигар ҳужайраларини янада 
шикастланиб, уларни халок бўлиши билан якунланади. Механик сариқликка жигар 
ҳужайраларини шикастланиши қўшилиб, биллиар цирроз ривожланишига ва 
жигарнинг хамма функцияларини бузилишига олиб келиши мумкин. Шундай қилиб 
механик сариқлик ўтнинг димланишидан келиб чиқса, сўнг патологик жараёнга жигар 
тўқимасининг ўзи хам тортилади.
Паренхиматоз сариқлик. 
Жигар ҳужайраларини вирус, инфекцион, токсик омиллар таъсиридан 
шикастланиши (гепатитларда) дан жигар циррози, ферментларни ирсиятга алоқадор 
етишмовчилиги (билирубинни глюкурон кислотаси билан бирикишини ва жигар 
ҳужайралари орқали транспортни таъминловчи) каби омиллар таъсиридан жигар 
ҳужайраларининг бирламчи шикастланиши ва натижаси бўлиб эса сариқлик келиб 
чиқади. 
Болалар патологиясида эса юқорида кўрсатилган сабаблардан ташқари яна 
жигарни шикастланишида цитомегалия, туғма токсоплазмоз, захм, киндик сепсиси 
кабиларнинг ахамияти бўлиши мумкин. Жигар ҳужайраларининг емирилиши ўтни 
жигарнинг ўт капиллярларидан лимфа ва қон томирларига киришига имконият 
яратади. 
Жигар ҳужайраларининг функцияларини бузилиши ва жигар паренхимасининг 
бир қисмининг халок бўлиши натижасида глюкуронилтрансфераза ферментининг 
фаоллиги камаяди ва шу туфайли қондаги эркин билирубиннинг хаммасини жигар 
ҳужайралари ютиб ола олмайди.
Гепатитларда ферментлар фаоллигининг камайиши айниқса эмувчи болаларда 
яққол намоён бўлиб, қондаги биллирубинни ўт – сафрога ўтишини бузилишига, 
диглюкуронидларнинг миқдорини камайишига, моноглюкуронидларни кўпайишига 
олиб келади. 
Қонда бевосита боғланган ва эркин билирубиннинг миқдори кўпаяди ва бу 
сариқлик ҳамда холемик синдроми пайдо бўлишига олиб келади. Сариқлик фақат 
жигарнинг ферментлар фаоллигини камайтирувчи омиллар таъсиридан пайдо бўлмай, 
балки глюкурон кислота билан бирикма хосил қилувчи ва шу йўл билан билирубин 
билан рақобатлашувчи омиллар таъсиридан хам пайдо бўлиши мумкин. Шундай 
моддаларга антибиотиклар (левомицетин, новобиомицин) барбитуратлар, хлор 
амфеникол, ментол ва бошқалар киради. Бир ёшгача болаларга глюкурон кислота 
билан бирикиб организмдан ажратилган дориларни бериш тавсия этилмайди, чунки 
булар гипербилирубинемияга имконият яратади. Янги туғилган болаларда гипоксия, 
инфекцион касалликлар, айниқса вирусли инфекциялар жигарнинг билирубинни 
глюкурон кислота билан бирикма хосил қилиш қобилятини камайтиради ва шу 
сабабли гипербилирубинемияга олиб келади. Сийдикда (бевосита) боғланган 
билирубин ва уробилин ажратилганлиги сабабли у сариқ рангли бўлади. Жигар 
ҳужайралари функциясининг етишмовчилиги ва ичакдан сўрилиб дарвоза венаси 
бўйича жигарга келган уробилиногенни билирубинга айланишининг бузилиши 
сабабли уробилинурия юзага келади. Паренхиматоз сариқликда овқат хазм бўлиши 
механик сариқликдагига нисбатан камроқ ўзгаради, чунки маълум миқдордаги ўт 

---

442 
бемалол ичакка туша олмайди. Гепатитлар ва жигар циррозларида сариқлик аломати 
ва холсмия гепатоцитлар функцияси бузилишининг бир кўриниши бўлиб, у жигар 
етишмовчилигининг бошқа белгилари метоболизм ва химоя – барьер функцияларини 
бузилиши, геморрагик холатлар билан биргаликда пайдо бўлади. 
Гемолитик сариқлик. 
Гемолитик сариқлик эритроцитларнинг гемолиз жараёнининг зўрайишидан 
пайдо бўлади ва гемолитик анемияларда кузатилади. ( “қон системасининг 
патофизиологияси”га қаранг). 
Гемолизда ажралган гемоглабин талоқ, жигар, суяк кўмигида билирубинга 
айланади. Эркин гемоглабиннинг қондаги миқдори анча кўпаяди ва унинг хаммаси 
жигар ҳужайралари томонидан ўт таркибига ажралиб улгура олмайди. 
Гипербилирубинемия эритроцитларнинг гемолизини кўпайишидангина бўлмай, балки 
жигар ҳужайраларига гемолитик захарлар ҳамда қондаги хаддан ташқари кўп 
миқдорда церкуляция қилувчи эркин билирубиннинг шикастловчи таъсиридан хам 
бўлади. Бу билирубин жигардан ташқари марказий нерв системасига хам токсик 
таъсир кўрсатади ва натижада қатор неврологик симптомлар (апатия, уйқу босиш, кўз 
харакатининг бузилиши, тутқаноқлар) пайдо бўлади. Эркин билирубин НАД ва 
цитохром – С бириктириб оксидланиш ва фосфорланиш жараёнларини бир биридан 
ажратиб қўяди. Боғланмаган билирубиннинг токсик таъсири айниқса ёш болаларда 
яққол намоён бўлади, бу холат гемато – энцефалик барьернинг ўтказувчанлигини 
юқорилиги билан тушунтирилади. Бундан ташқари эритроцитларнинг сурункали 
гемолизи вақтида эркин билирубинни уни транспорт (ташувчи) қилувчи оқсил билан 
мустахкам боғланиши пайдо бўлади деган тахминлар хам бор. Бу билирубинни 
жигарга тушишини қийинлаштиради. Гемолитик сариқликдаги билирубинемия 
билирубинурияга олиб келмайди, чунки эркин билирубин сувда эримайди ва 
буйраклардан ажратилмайди. Аммо жигарда хосил бўладиган глюкуронидлар, ичакда 
эса уробилиноген ва стеркобилиногенларни миқдори кўп ва шу туфайли уробилин 
сийдик билан стеркобилин нажас билан кўп миқдорда ажратилади. Гемолитик 
сариқликда холемия, холемик синдроми, холестеринемия пайдо бўлмайди. 
Гемолитик сариқликлар гуруҳига чақалоқларнинг сариқлиги хам киради. 
Чақалоқларнинг физиологик сариқлиги гипобилирубинемия билан ифодаланади ва 
тери ҳамда шиллиқ пардаларни сариқ рангги билан намоён бўлади ва бу аломат 
туғилгандан 3 - 4 кун ўтгач энг юқори даражага чиқади ва 11 -12 кун оралиғида 
йўқолиб кетади. Нажас ва сийдик одатдаги рангда бўлади. Ўт пигментлари сийдикда 
аниқланмайди. Сариқликни бу шаклида болаларни умумий ахволи ўзгармайди. Қонда 
билирубиннинг миқдорини тезлик билан кўтарилиши чақалоқлик даврининг доимий 
физиологик аломатларидан бири ҳисобланади. Чала туғилган чақалоқларда сариқлик 
тезроқ пайдо бўлиб, аниқроқ намоён бўлади ва узоқроқ давом этади. 
Чақалоқларда сариқлик эритроцитларининг физиологик гемолизидан ҳам 
пайдо бўлиши мумкин. Гемолизга мойиллик ва сариқликни пайдо бўлиши қисман 
бўлсада болалар қонида липидлар, айниқса холестериннинг миқдори камайиши билан 
тушунтирилади. Бундай ташқари туғилгандан сўнг билирубиннинг плацента орқали 
ажралиши тўхтайди ва биринчи кунларда билирубиннинг экскрецияси пасайиб, катта 
ёшдагилар экскрециясини бир – икки процентини ташкил қилади холос. Янги 
туғилаган чақалоқларнинг жигарини ферментларининг фаоллигининг ҳам ахамияти 
бор, бу эса билирубинни коньюгациясини пасайиши (секинланиши) га олиб келади. 
Жигарда билирубиннинг коньюгациясини пасайиши янги туғилган чақалоқ 
жигарининг гипоксияси билан боғлиқ, бу эса фетал қон айланишини постнатал қон 
айланишига ўтишига алоқадор. Ҳомиланинг жигари тоза артериал қон билан 

---

443 
таъминлангани холда туғилгандан сўнг бу орган 1/3 артериал қон билан 2/3 холда эса 
дарвоза венасининг қони билан таъминланади. Бундан ташқари янги туғилган 
чақалоқлардаги гипоальбуминемиянинг ахамияти бўлса керак. Агар қондаги 
билирубиннинг миқдори плазма альбуминни боғлаш қобилияти (нормада 1 гр 
альбумин, 14 мг билирубинни боғлай олади) дан ортиқча бўлса, бундай холатда оқсил 
билан боғланмай эркин қолган билирубин тўқималарига осонгина сингиб сариқлик 
пайдо бўлишига олиб келади.
Чақалоқларнинг патологик сариқликларидан бири – уларнинг гемолитик 
касаллиги бўлиб, бу касаллик она билан хомила қонининг резус омили бўйича мос 
келмаслигидан келиб чиқади. Қоннинг АВО системасини она билан ҳомилада мос 
келмаслиги баъзида унча оғир бўлмаган гемолитик сариқликка сабабчи бўлади. 
Ҳомиладорлик даврида резус манфий аёл организмда резус мусбат ҳомила 
эритроцитларнинг антигенига қарши антителолар ҳосил бўлади. Ана шу антителолар 
плацентадан ҳомила организимига ўтиб унинг эритроцитларини агглютинацияга сўнг 
гемолизга олиб келади. 
Тиббий адабиётдаги маълумотларга қараганда билирубиннинг миқдорининг 
кўпайиши антителолар хосил бўлишини тўхтатади. Бундан ташқари эркин билирубин 
липоидларга бой тўқималарга – нерв тўқимасига, буйрак усти безига ва ёғ тўқимасига 
осонгина кира олади. Бош мияга кирадиган билирубин унинг ядроларини бўяйди. 
Натижада қатор неврологик симптомлар – апатия, уйқу босиши, кўз харакатининг 
бузилиши, титроқлар пайдо бўлади. 
Кўпинча ўлим содир бўлади. Юқорида баён қилинган синдромга ядровий 
сариқлик номи берилган. Бу холат тескари билирубиннинг қондаги миқдорини 18 – 
20 
мг% ва ундан ортиқ кўпайганда пайдо бўлади.