Патологик

19.4. 
ЖИГАР ЕТИШМОВЧИЛИГИДА МОДДАЛАР АЛМАШИНУВИНИНГ 
БУЗИЛИШИ 
 
Карбонсувлар алмашинувининг бузилиши. 
Жигарнинг шикастланиши (гепатитлар, жигар циррозлари) гликогенни синтези 
ва жамғарилиш жараёнларини бузилиши билан, бошида озроқ гипергликемия, 
жигарни кучли диффуз шикастланишларида эса жиддий холатдаги гипогликемия 
билан ифодаланади. Жигарда гликоген захирасини камайиши (нормада итлар 
жигарида (0,8-7,1%, қуён жигарида 1,3 – 13%, каламушникида 3-5%, инсон жигарида 
2-5% - 
яъни у 30-100 гр. ташкил қилади) жигар тўқимасини биокимёвий тадқиқот 
қилиш йўли билан аниқланади ва шу холатни адреналин юбориш йўли билан 
тасдиқлаш мумкин. Бу синама ёрдамида соғлом инсон ва ҳайвонлар қонида қандни 
миқдорини унча ифодаланмаган даражага кўпайиши билан содир бўлади. Жигарни 
карбонсувлардан фойдаланиш қобиляти пасаяди, бунинг исботи сифатида глюкоза ва 
галактозадан ортиқча миқдорда юборилганида гликемия эгри чизиқларини ўзгариши 
алиментар гликозурияни пайдо бўлиши ҳисобланади. Жигарда сут кислотасидан 
гликогеннинг ресинтези бузилади (қонда сут кислотасининг миқдори ортади) фақат 

---

434 
жигарда содир бўладиган гликонеогенез (оқсил ва ёғнинг парчаланиш 
махсулотларидан глюкозанинг хосил бўлиш жараёни) секинлашади.
Карбонсувлар алмашувининг юқорида кўрсатилган бузилиши жигар 
хужайраларини (дистрофия, некроз) шикастланиши ва карбонсувлар алмашувида 
иштирок этувчи ферментлар фаоллигини пасайиши билан боғлиқ, шунингдек жигар 
касалликларидаги гипопротенемия ва оқсил етишмовчилиги хам шу ферментларнинг 
синтезини бузилишига олиб келади. Жигарда гликогенни миқдорини камайишига 
олиб келишини қайд қилиш керак, чунки, гликоген глюкурон кислотага айланади. 
Ҳайвонлардаги экспериментлар жигарни гликоген захирасини сунъий буйрак 
глюкозурияси чақириб камайтириш оқибатида жигарни токсик моддаларга нисбатан 
сезгирлигини ортишини кўрсатади. Бундан ташқари жигарни ферментлар 
системаларини ирсий деффекти маълум, у холда жигарда гликогенни кўп миқдорда 
тўпланиши, жигар ҳужайраларини шикастланиши ва жигарда қўшим тўқималарни 
кўпайиши кузатилади. Бундай паталогик ҳолат- гликогенозлар деб юритилади 
(
карбонсувлар алмашувининг паталогик физиологиясига қаранг). 
Оқсил алмашувининг бузилиши. 
Жигар етишмовчилигида биринчидан оқсилни ва бошқа азот тутувчи 
моддаларни (холин, глютатион, таурин, этаноламин) аминокислоталардан синтези 
бузилади, иккинчидан аминокислоталарни дезаминланиш, трансаминланиш, 
декарбоксилланиш жараёнлари бузилади ва учинчидан сийдикчилни синтези 
бузилади. 
Жигар шикастланишида бу органни оқсил синтез қилиш функциясининг 
(
альбуминлар, глобулинлар, фибриноген, протромбин синтези) бузилиши дис: ва 
гипопротоинемияга олиб келади. Қонни альбуминларининг синтезини бузилиши 
бошида деярли гипопротеинемия билан намоён бўлмай, балки диспротеинемияга 
сабабчи бўлади, натижада альбумин (глобулин коэффицентининг пасайиши юзага 
келади. Жигарни оғир шикастланишида альбумин) глобулин коэффиценти 1 га яқин 
ва хатто ундан хам кам бўлиши мумкин нормада у 2 – 2,5 га тенг). Жигар 
касалликлари фақат альбуминлар миқдорининг камайиши билан эмас, балки γ – 
глобулинларнинг миқдорини нисбий ва мутлоқ кўпайиши билан хам кечади. Бу 
холатни узоқ вақт гипоальбуминемия ва гипопротеинемияга
компенсатор жавоб сифатида – глобулинлар синтези (бу жараён лимфатик 
тўқима ва суяк ёрдамида содир бўлади) нинг кучайиши билан боғлиқ эди. Бироқ 
хозирги вақтда γ – глобулинларни синтезини кучайиши жигарнинг шикастланиши 
туфайли содир бўладиган аутоиммун жараёнлар билан боғлиқ деган фикр 
маъқулланмоқда. Бу фикрга кўра, шикастланган жигарда γ – глобулинлар сони ва 
сифат жихатдан ўзгарган глобулинлар – парапротеинлар синтези бўлиши мумкин. 
Жигарда оқсил синтези бузилиши гипопротеинемияни янада зўрайишига олиб 
келади, натижада қоннинг онкотик босими пасаяди ва Эдема пайдо бўлишининг 
омилларидан бири ҳисобланади. Шунингдек жигар тўқимасининг ўзида хам оқсил 
камаяди. Оқсил синтезининг бузилиши жигар етишмовчилигининг дастлабки 
аломатларидан саналади.
Жигар касалликларида қоннинг ивиш системасининг омилларини фибриноген 
ва протромбин кабиларнинг синтези хам камайганлиги сабабли геморрагик синдром 
пайдо бўлади. 
Жигарнинг оқсилларини кўпчилиги фермент оқсиллардан иборат бўлганлиги 
учун жигар касалликларида кўп ферментларнинг фаоллиги камаяди. Чала туғилган 
болаларда маълум даражадаги гипопротеинемия ва гипоальбуминемия кузатилади. 

---

435 
Чақалоқлар ва ёш гўдаклар, вақтидан эрта туғилган болаларда жигар 
ферментлари фаоллигини маълум даражадаги етишмовчилиги учрайди.
Жигар хужайраларининг шикастланиши уларда АТФ ва пиридин 
нуклеотидларни миқдорини камайиши билан кечади ва оксидланувчи дезаминланиш, 
қайтадан аминланиш, декарбоксилланиш жараёнларининг бузилишига олиб келади. 
Бунинг оқибатида аминокисталарнинг биоген аминларни хосил бўлиши ва 
парчаланиши 
бузилади. 
Шу 
сабабли 
жигар 
касалликларида 
қонда 
аминокислоталарнинг миқдори кўпаяди. (аминоацидамид) ва аминокислоталар 
сийдик билан ажрала бошлайди (аминоацидурия). Аминоацидурия яна жигар 
тўқимасида хам кузатилиши мумкин.Жигар хужайраларининг емирилиши баъзи 
ферментларнинг купайиши ёки пайдо бўлишининг сабабчисидир (трансаминазалар, 
дегидрогненазалар – пируватдегидрогеназалар, 
лактадегидрогеназа, 
глутаматдегидрогеназа ва бошқалар). 
Гиперферментемия биринчидан жигар некрозида ферментларни қонга 
“
ажралиши” билан боғлик бўлса, иккинчидан гепатоцидларнинг мембранасининг 
ўтказувчанлиги ортиши билан боғлиқ. Қонда ишқорий фосфатаза ферментининг 
фаоллигини ошириши бунинг далилидир. Жигарда сийдикчилни синтези бузилади, 
шу туфайли қонда аммиакнинг миқдори ортиб, у айниқса нерв системасига токсик 
таъсир кўрсатади. Жигар касалликларида унда юқори (80 – 100) даражага етмаган 
азотемия пайдо бўлади. Қоннинг қолдиқ азотини купайиши аминокислоталар ва 
аммиакнинг бирикмалари хисобига бўлади. Айни шу пайтда сийдикчилга тегишли 
азот эса камаяди. 
Жигарнинг оғир етишмовчилиги, айниқса жигарнинг ўткир токсик 
дистрофияси суткалик сийдикдаги сийдикчилни 0,5 гр камайишига сабаб 
бўлади.Клиник 
ва 
экспериментал 
кузатишларнинг 
кўрсатишича 
оқсил 
алмашинувининг бузилиши жигар етишмовчилигининг хамма даврларида ошкор 
қилиниши мумкин. Бошланғич даврда оқсил синтезининг сифат ўзгаришлари 
(
парапротеинемия) ни аниқлаш мумкин. Жигар функциясининг жиддийроқ бузилиши 
оқибатида гипоальбуминемия ва гипопротеинемия пайдо бўлади. Жигар 
етишмовчилигининг оғир шаклларида унда дезаминланиш ва сийдикчилни 
синтезланиш жараёнлари бузилади ва қон зардобида аминокислоталар ва аммиакнинг 
миқдори тобора кўпая боради. Жигарнинг оқсил алмашинувининг имкониятлари 
(
захираси) унинг карбонсувлар алмашинувидаги кўрсаткичидан кутидан камдир. 
Жигар етишмовчилигида оқсил ёки аммоний тузларидан ортиқча юбориш жигар 
комасига олиб келиши мумкин.
Ёғлар алмашинувининг бузилиши. 
Жигар липидлар алмашинувида мухим роль ўйнайди. Ичакдан сўрилган ва ёғ 
деполарида хосил бўлган учглицеридлар жигарга тушади, у ерда учглицеридларнинг 
липолизи ҳосил бўлиб эфирланмаган ёғ килоталари ҳосил бўлади. Жигарда бу ёғ 
кислоталари қайтадан эфирланиб учглицеридларга айланади, бир қисми эса 
фосфолипидларни ва холестериннинг эфирини синтезига сарф бўлади. 
Жигар ва қон плазмасидаги фосфолипидларнинг миқдори жигар тўқимасининг 
физиологик фаоллигини кўрсаткичи деб ҳисобланади. Жигарда учглицеридлар 
липопротеидлар таркибида, асосан β - липопротеид сифатида ажралиши мумкин. 
Жигарга келган кислоталар оксидланиб кетон таначаларини хосил қилади. Жигар 
касалликларида ёғлар алмашинувининг бузилиши қуйидагиларга олиб келади. 
1.
Ёғ кислоталаридан учглицеридларни синтези бузилади. 

---

436 
2.
Жигардан учглицерид ва ёғ кислоталарини липопротеидлар таркибида 
ажралиши камаяди. 
3.
Жигарда фосфолипидлар холестерин ва унинг эфирларини синтези бузилади. 
4.
Жигарда ёғларни оксидланиши бузилади. 
Жигарнинг токсик инфекцион шикастланиши жигар тўқимасида ёғли 
дистрофияни бўлишига олиб келади. Унинг патогенези патологик ўзгарган жигарда 
моддалар алмашувини бузилиши билан боғлиқ, яъни жигарда гликогеннинг 
камайиши, ёғларни деполардан мобилизация бўлиши, хужайра учглицеридларни 
липолизини бузилиши, юқори ёғ кислоталарини оксидланишининг ўзгариши. β – 
липопротеид ва фосфолипидларни етарли миқдорда хосил бўлмаслиги билан кечади. 
Жигарда пайдо бўлган патологик жараёнлар оғирлиги даражасини кондаги 
эркин холестеринни эфирларига нисбатини аниқлаш билан ифодаланади. (нормада у 
1 : 3 
га тенг). Жигар ўткир дистрофияларида қонда холестеринни эфирлари кескин 
камайиб, хатто аниқланмайдиган даражага келади, айни шу пайтда келиб қоннинг 
умумий холестерини хам тезлик билан пасайиб боради. Механик сариқликда 
кузатиладиган гиперхолестеринемия холестеринни ўт таркибида қонга ажралиши 
билан тушунтирилади. Гепатитлар ва жигар циррозларида қондаги фосфослипидлар 
миқдори нормага нисбатан 40 - 70% камаяди. Шу билан бирга қон зардобида умумий 
липидлар, эфирланмаган ёғ кислоталари миқдорини кўпайиши. Β – липопротеидлар 
миқдорининг ўзгариши кузатилади, ҳамда кетон таначалари кўпаяди айниқса 
организмга кўпроқ ёғ тушганида. 
Витаминлар ва гормонлар алмашинувининг бузилиши. 
Жигарнинг функционал етишмовчилигида витаминлар ва гормонлар 
алмашинувининг бузилиши жигарни шу моддалар алмашинувида мухим роль 
ўйнашидан дарак беради. Маълумки, ёғда эрийдиган А, Д, Е, К, витаминларни ичакда 
сўрилиши фақат ўт кислоталари иштирокида рўй беради. Витамин А нинг 95% 
жигарда тўпланади (деполанади). Унинг қон плазмасидаги миқдори маълум даражада 
витамин А нинг жигардаги миқдорига боғлиқдир. Шунинг учун гепатитлар ва жигар 
циррозларида шу витаминни қон плазмасидаги миқдори камаяди. Шунингдек бу 
холат витамин А ни ичакда сўрилиш бузилганда (ўт ажратиш йўлларини 
обтурациясида, сурункали панкреатитларда) хам кузатилади. Ичакда ўт 
кислоталарини иштирок этиши витамин Д ва Е (токоферол) сўрилишини 
таъминлайди.
Инсонда хам экспериментал йўл билан ҳайвонларда ҳам ўт фистулаларида 
остеопороз содир бўлади, чунки бу вақт авитаминоз Д пайдо бўлади. Витамин Е нинг 
моддалар алмашинувидаги функциясига келсак, у оксидланиш жараёнларини 
тўхтатиб, ферментлар таркибидаги – гуруҳини қайталанган холатини таъминлашдан 
иборат. Оқсил ва токоферол дефицити шароитида тажрибадаги ҳайвонларнинг 
жигарини оғир шикастланиши юзага келади. Иккинчидан агар ҳайвонларга токоферол 
юборилса, уларни жигарида некроз пайдо бўлиши камаяди ёки некрозни олдини олиш 
мумкин.
Витамин К жигарда протромбинни хосил бўлиши учун зарурдир. Обтурацион 
сариқликда ва ўт фистулаларида витамин К етарли даражада сўрилмайди ва 
оқибатида геморрагик диатез пайдо бўлади. Бундай холларда вена томир ичига 1 мг 
витамин К ни юборилиши 10 минутдан сўнг қон таркибидаги протромбиннинг 
кўпайишига олиб келади. Жигар паренхимасининг шикастланиши қондаги аскорбин 
кислотанинг миқдорини 0,2 мг% пасайишига сабабчи бўлади ( нормада 0,5 – 1,5 мг% 
га тенг. 

---

437 
Жигар В гуруҳ витаминларининг алмашинувида қатнашади, бу витаминлар 
турли муҳим ферментлар таркибига киради (кофермент
сифатида) Витамин В 1 нинг жигарда фосфорланиш натижасида 
кокарбоксилаза хосил бўлади, жигар касалликларида эса унинг қондаги миқдори 
пасайганлиги туфайли пироузум кислотанинг қондаги миқдори кўпаяди. Витамин РР 
– 
никотин кислота – коэнзимлари 1 ва 2 ларнинг таркибий қисмидир, никотин амид 
кислота ажралишидан олдин жигарда метилланади. Жигарнинг оғир 
шикастланишларида, қондаги никотин кислотанинг миқдори камаяди.
Пантотен кислота (витамин В15) жигар ёрдамида коэнзим А –га киритилади. 
Витамин В
12
жигарда деполанади ва қон яратиш жараёни учун жуда зарурдир. Жигар 
гормонлар алмашинувида мухим роль ўйнайди. Масалан, тироксинни парчаланиши 
ва чиқариб юборилиши асосан жигарда бажарилади. Жигар касалликлари билан 
органларни қонида кортикостероидлар, андрогенлар, эстерогенларни миқдорини 
кўпайиши ва сийдик билан ажралишининг ортиши қайд қилинади ва бу холат 
жигарда гормонларнинг алмашинуви ва инактиланишининг бузилиши билан боғлиқ 
деб ҳисобланади. Шунингдек жигар инсулин алмашинувида хам мухим орган 
саналиб, бу жараён махсус инсулиназа ферменти иштирокида содир бўлади. Қонда 
гормонларнинг миқдори маълум даражада бўлиши уларни тегишли эндокрин 
безларида хосил бўлишидан ташқари, гормонларни жигарда парчаланиши ҳамда 
метаболизми билан хам регуляция қилинади деб ҳисобланади. Шунинг учун 
Жигарнинг шикастланишларида гормонлар дисбаланси, эндокрин ўзгаришлар юзага 
келиши мумкин.