Патологик

 
Ичакда сўрилишнинг бузилиши. 
Сўрилишнинг бузилиши патологияда унинг кучайиши ёки сусайиши билан 
боғлиқ бўлади. Сўрилишнинг секинлашиши малабсобция (mal-касаллик) 
симптомокомплекси асосини ташкил қилиб, бу ингичка ичакда битта ёки бир неча 
озиқ маҳсулотларини ҳазмланишининг ва сўрилишининг бузилиши билан 
характерланади. 
Малабсорбция синдроми бирламчи (наслга боғлиқ) иккиламчи (орттирилган) 
бўлиши мумкин. 
Сўрилишининг бирламчи бузилиши – бу туғма ферментлар етишмовчилиги 
билан боғлиқ бўлиб, масалан лактоза ёки алоҳида мономерларни (глюкоза, 
аминокислота) 
ташувчи 
ферментларининг 
етишмовчилигидир. 
Масалан, 
триптофаннинг ташувчи фермент туғма етишмаганда шу аминокислотанинг сўрилиш 
юз бермайди. Триптофан йўғон ичакка бориб, чиритувчи микрофлора таъсирида 
декарбоксилланишга учраб ундан скатол ва индол ҳосил бўлади. Касаллик 
туғилгандан кейин тезда намоён бўлади. Касал болалар йўргакланадиган латтадаги 
индиган оксидланиши натижасида ҳосил бўлган маҳсулот таъсирида ҳаво ранга 
киради. Болада ич қотиш ва ҳарорат кўтарилиши кузатилади. Индол ва скатолнинг 
бир қисми қонга сўрилади. Улар токсик бўлиб, жигар функцияси туфайли бир қисми 
зарарсизлантирилади. Триптофан етишмаса, (МНС медиатори) серотонин ҳосил 
бўлиши пасайишига, бу эса болаларнинг руҳияти ривожланмаслигига олиб келади. 
Никотин кислота ҳосил бўлиши бузилиши пелаграга олиб келади. 
Иккиламчи сўриш жараенларининг бузилишига сабаб, қуйидагилар бўлиши 
мумкин: 1) Озиқ маҳсулотлари парчалашининг ошқозон ва 12 бормоқли ичакда 
етарлича бўлмаслиги. 2) Девор ҳазмланишининг бузилиши. 3) Ингичка ичак 
яллиғланиши. 4) Овқат аллергияси. 5) Аҳлат маҳсулотларнинг ичакнинг юқори 
қисмидан пастга ўтмай қолиши. 6) Целиакия – туғма ёки орттирилган ичак шиллиқ 
қавати атрофияси. 7) Ингичка ичакни кўп қисми резекция қилинганда. 8) 
Перистальтика зўрайиб (ич кетишида) кетганда, химусни сурувчи сатҳ билан контакт 
вақти камаяди. 
Сўрилишнинг бузилиши ҳазмланишнинг оғир бузилишига олиб келади. 
Болаларда гиповитаминоз юз бериб, ўсиш ва ривожланиш жараенлари бузилишига 
олиб келади. 
Сўрилишнинг патологик кучайиши ичак эпителийсининг таъсирланиб, 
ўтказувчанлигини ошиши ёки артериал гиперемия билан боғлиқ. Ичак девори 

---

423 
эпителийсининг ўтказувчанлиги болаларда илк ҳает даврида юқори бўлади. Бунда 
тўлиқ парчаланмаган озиқ моддалар сўрилиб, заҳарланишга олиб келиши мумкин. 
баъзида ўзгармаган (оқсил сўрилади) ҳолда сигир сутининг оқсил сўрилади. 
Организмнинг сенсибилизацияси пайдо бўлиб, аллергик реакция ривожланади. 
Ичакнинг деворидаги овқат ҳазм қилишнинг бузилиши. 
Девордаги ёки мембранали ҳазм қилиш ингичка ичакнинг шиллиқ қаватидаги 
микрокавак орқали бўлади. Деворий ҳазм бўлиши толали мембранадаги жойлашган 
ферментлар орқали кетади. Уларнинг бир қисми химусдан адсорбцияланади, қолган 
қисмини ичак ҳужайрасида синтезланган ёки ҳуйжара мембраналарида 
транслацияланган ферментлар ташкил этади. Мембранали ва ҳужайра ичи ҳазм 
бўлиши ёш болаларда, айниқса чақалоқ даврида аҳамиятга эга. Чақалоқнинг ичаги 
катта одамларга нисбатан узунроқ ва ичак девори структуралари тўлиқ шаклланган. 
Шу билан бирга дистант ҳазм бўлиши уларга тўлиқ ривожланмаган. Шунинг учун 
деворий ҳазм бўлишни бузилиши чақалоқларнинг ҳаётининг илк даврларида 
хавфлидир. 
Деворий ҳазм бўлиши қуйидаги ҳолатларида бузилиши мумкин (А.М. Уголев): 
1.
Ворсинка ва микроворсинка структураларини бузилиши, юза бирлигига 
нисбатан уларнинг камайиши. Масалан ўткир ичак инфекцияларида 
(
дизентерия) ворсинкалар баландлиги пасаяди, спруда, целиакияда, 
тетрациклин билан узлуксиз даволашда ворсинка эпителийсининг толали 
жияги атрофияланади. 
2.
деворий сўрилишда иштироқ этувчи ферментларнинг генетик ва орттирилган 
этишмаслиги. Ичак ҳужайраларидаги дистрофик ўзгаришлар улар ичидаги 
ферментларнинг камайишига олиб келади. Гипо-ва аҳолияда ферментларнинг 
химусдан эпителий ҳужайралари орқали адсорбцияси камаяди. 
3.
Субстратларни ичак бўшлиғидан унинг юзасига ўтишини таъминлайдиган 
моториканинг бузилиши. 
4.
Бўшлиқда ҳазм бўлишнинг етишмаслиги. Ёмон парчаланган йирик 
молекуларни ворсинка эпителий толалиси орқали ўтмаслигига олиб келиши. 
Деворий ҳазм бўлиш бузилганда оғир диспепсиялар рўй беради. Сўрилиш оғир 
бузилади, чунки ворсинкалар функцияси бузилган, бунинг натижасида эсо озиқ 
моддалар сўрилишга тайёр эмас. Ҳазм бўлиш етишмовчилиги рўй беради. 
Ичакнинг ҳаракат функциясини бузилиши 
Бу жараен ичак перистальтикасининг тезлашиши, секинлашиши ёки уларнинг 
кетма-кет келиши келиши билан юзага чиқади. Ичак ҳаракат функциясининг ўткир 
бузилиши ичак беркилиб қолганда бўлади. Перистальтикасини кучайиши натижасида 
овқат бўтқасини ичакдаги ҳаракати тезлашади ва ич кетиш рўй беради (diarrhoe). Ич 
кетишининг асосий сабаблари ҳазм трактидаги яллиғланишдир. Бунда ичак 
рецепторларининг қўзғалувчанлиги ошиб, турли таъсиротлардан перистальтика 
кучаяди. Ич кетишлар шунингдек ичак деворига парчаланмаган овқатлар, чириш 
маҳсулотлари токсинлар таъсирида ҳам бўлади. Бунда ич кетиши ҳимоя ролини 
ўйнайди, чунки организмга зарарли моддалар ажратилиб юборилади. Перистальтика 
адашган нерв маркази қўзғалганда ҳам бўлади. Сўнгги пайтларда ич кетишда ичак 
моторикаси кучайман, балки пасайган, айниқса йўғон ичакнинг дистал қисмларида 

---

424 
бўшаши натижаси деган фикрлар тарқалган. Ахлат массалари одатдаги ичак 
сегментлари қаршилигига учрамай, ичак орқали тез ҳаракат қилади.Моторикадан 
ташқари ич кетишига ичакда сўрилмайдиган моддалар ичганда (сургилар) ва лактаза 
дефицитидан келиб чиқдиган ичак ичи осмолярлигини ошиши сабаб бўлади. Ич 
кетишининг патогенетик механизмида электролитлар секрециясининг кучайиб, ичак 
эпителий ҳужайралари орқали сувни секрецияси ошиши бўлади (секретор диарея). Бу 
диарея вазоактив интестинал пептид (ВИП)-нинг кўп ишлаб чиқиши билан боғлиқ. 
ВИП хлорид кислота секрециясини сусайтириб, ичак ва панкреатик шира ҳосил 
бўлишини стимуллайди, ингичка ичакда цАМФ-ни оширади. ВИП-ни баъзи ўсмалар-
ганглионейробластлар (болаларда учрайди), панкрас ороллари аденомасига сабаб 
бўлади. Бунда ичак деворида кўп ҳосил бўлган цАМФ электролит ва сув 
секрециясини оширади. Изотоник эритмали профузли ич кетиш вабода бўлади. Вабо 
вибриони токсини холероген махсус рецептор билан комплексда аденилатциклазани 
активлайди, у эса цАМФ-ни оширади. Оғир сувли диарея ривожланади. 
Ич кетиш ионларнинг ичак мембраналари орқали фаол транспорти тормозланганда 
ҳам бўлади. Масалан туғма хлордиареяли болаларда ён бош ичакда хлор ионларининг 
сўрилиши бузилади. Cl ионлари концентрацияси ичакда ошади ва сув сўрилиши 
тормозланади. Тўхтовсиз ич кетиш бўлади. 
Узоқ ич кетишида ҳазм бўлишининг чуқур ўзгариши, сувсизланиш, сўрилишнинг 
етишмовчилиги рўй беради. 
Перистальтикани пасайиши. Бунда озиқ массасини ҳаракати камайиб ич қотиш 
рўй беради. Ичакнинг бўшашиши секинлашади. Эмизикли болаларда ич қотишининг 
асосий сабаларидан бири овқатлантиришини бузилиши: миқдорий чала 
овқатлантириш, сутли диетани кўп бўлиши, бой сабзавотларнинг етишмаслиги 
ҳисобланади. Болалида ич қотиш сабабларига Гиршпрунг касаллигида йўғон ичак 
аномалиялари, ҳаракатчан кўр ва сигмасимон ичаклар, тўғма спланхноптоз киради. 
Гаршпрунг касаллигида ички анал сфинктерда – Ауэрбахов чигали ҳужайраларининг 
йўқ (тўғри ва сигмасимон ичакларида ҳам). Зарарланган ичак қисми ривожланмай 
қолади, йўғон ичакни йўқори қисмлари кенгаяди (мегаколон) ичак девори 
гипертрофияланади, зарарланган перистальтикаланмайдиган тор қисм орқали озиқ 
моддаларнинг итарилиши сабабли перистальтика кучаяди. Бу ерда нормада ичак 
перистальтикасини стимулловчи ВИП Р моддалар жуда камайган. Бемор болалар 
одатда оператив йўл билан даволанади. 
Ич қотишининг сабабларига ичак ичидаги моддалар қаракатига тўсқинлик 
қилувчи спазм сабаб бўлиши мумкин (спастик қотиш). Унинг сабаби симоб, 
қорғошин ва баъзи дори-дармонлар темир препаратлар, ганглиоблокаторлар) билан 
заҳарланиш бўлиши мумкин. Бундай ич қотишлар висцеро-висцерал рефлекслар 
(
ошқозон ва ошқозон ости безидан келувчи) назорати остида юзага келувчи ичак 
моторика башқаришининг бузилишига олиб келувчи психоген факторлар бўлиши 
мумкин. 
Ич қотишининг бошқа сабаларидан ичакдаги механик тўсиқларни (ўсмалар, 
чандиқлар, тошлар) тўғри ичакнинг зарарланиши – ёриқлар, яллиғланиш (проктоген 
ич қотишларни ҳам санаб ўтиш керак). Ички оғриқ билан келиши ва тўғри ичак 
импульсининг рецепторларини сезгирлиги камайганда кам дефекация секинлашади 
жараенлари бузилади. Узоқ ич қотишда айниқса ичакда ҳазм бўлиш унинг 
ферментлари камайиб, активлигини тормозланади. Ич қотишлар ичакнинг 
кенгайиши, аҳлатнинг туриб қолиши, ахлат тошлари ҳосил бўлиши Билан 
характерланади. Чиритадиган микрофлора активланади, ичак интоксикацияси 
ривожланади. Иштаҳа пасаяди, боланинг активлиги сусаяди.