Патологик

 
 
Атеросклерознинг экспериментал модели. 
1912 
йили Н.Н. Аничков ва С.С.Халатов қуёнларда атеросклероз моделини 
уларга холестерин ичириш орқали яратиш усулини таклиф қилдилар (қуённи қорин 
бўшлиғига зонд киритилиб, зонд орқали холестерин юборилган ёки қуённинг овқати 
таркибига холестерин қўшиб берилган). Ҳайвонни тана массасини 1кг га 0,5-1,0 гр 
холестерин ҳар куни берилганида қуёнларда жиддий атеросклеротик ўзгаришлар 
пайдо бўлади. Одатда ҳайвоннинг қон зардобида холестериннинг миқдори ортади 
(
дастлабки ҳолатга нисбатан 3-5 марта кўпаяди). Шунга асосланиб, олимлар 
атеросклероз ривожланишида гиперхолестеринемияни етакчи аҳамияти борлиги 
тўғрисида тахмин қилдилар. Шу андоза бўйича атеросклероз қуёнларда, товуқларда, 
каптарларда, маймунларда, чўчқаларда осонлик билан яратилади.
Итлар ва каламушлар холестерин таъсирига резистент бўлганлигидан уларда 
атеросклероз ҳосил қилиш учун холестерин ва метилтиоурацил (қалқонсимон без 
функциясини пасайтирувчи модда) биргаликда юборилади. Икки омилнинг (экзоген 
ва эндоген) уйғунлашуви кескин ва узоқ муддатли гиперхолестеринемияга олиб 
келади. (холестериннинг миқдори 26 ммоль/л ёки 100% ни ташкил қилади). Овқатга 
сариқ ёғ ва ўт кислоталарининг тузларини қўшиб бериш ҳам атеросклероз 
ривожланишига ёрдам беради.

---

367 
Хўрозларда аорта атеросклерозини ривожланиши уларга 4-5 ой давомида 
диэтилстильбэстерол берилганида келиб чиқади. Бундай ҳолатда атеросклеротик 
ўзгаришлар моддалар алмашинувини гормонал регуляциясини бузилиши оқибатида 
эндоген гиперхолестеринемия асосида ривожланади.
 
Атеросклероз этиологияси. 
Юқорида 
келтирилган 
экспериментал 
кузатувлар, 
ҳамда 
одамда 
атеросклерозни ўз-ўзидан пайдо бўлишини ўрганиш, унинг эпидемиологиясини 
текширишларнинг кўрсатишича ушбу патологик жараён қатор омилларнинг (муҳит, 
генетик овқат) биргаликдаги таъсиридан ривожланади. Ҳар бир алоҳида ҳолда шу 
омиллардан биронтаси асосий аҳамиятга эга бўлади. Омилларни баъзилари 
атеросклероз чақирувчи, қолганлари мойиллик қилувчи бўлади. 
Атеросклерознинг асосий этиологик омилларига (қалтис, ҳавфли омиллар) 
моддалар алмашинуви бузилиши касалликлари, артериал гипертензия, гиподинамия, 
стресс, интоксикация, овқатланишни жуда мўллиги, инсон жинси, генетик омиллар 
кирадилар. Уларнинг баъзилари (ирсият, жинс, одамни ёши) эндоген омилларга 
кирадилар. Улар ўз таъсирини (жинс, ирсият) инсон туғилган вақтдан бошлаб 
постнатал ёки онтогенезнинг маълум босқичида (ёшида) кўрсатади. Бошқа омиллар 
экзогенларга таалуқлидир. Улар инсонга, организмига ҳаётнинг ҳар хил босқичларида 
таъсир кўрсатади.
Атеросклерознинг пайдо бўлишида ирсий омилларнинг аҳамиятини баъзи 
оилаларда юракнинг ишемик касаллиги кўп учраши ва бир тухумли эгизакларда 
пайдо бўлиши тўғрисидаги статистик маълумотлар тасдиқлайдилар. Бундай ҳолатда 
гап гиперлипопротеинемиянинг ирсий шакллари, ҳужайралардаги липопротеинга 
сезгир рецепторларнинг генетик аномалиялари тўғрисида боради.
Жинс масаласига келсак, эркаклар 40-80 ёшлар давомида атеросклероз ва унинг 
асорати бўлган миокард инфаркти билан аёлларга нисбатан (ўртача 3-4 марта) кўпроқ 
касалланади. Одамнинг ёши 70 дан ошганидан атеросклероз билан эркакларни ва 
аёлларни касалланиши деярли бир хил бўлади. Бу аёллар ўртасида атеросклероз 
билан касалланиш ёши улғайганида учрашини кўрсатади. Кўрсатилган фарқлар бир 
томондан аёллар организмида холестеринни дастлабки миқдорини камлиги билан, 
қонда атеросклероз чақирмайдиган 
α
липопротеин мавжудлиги билан жинсий 
гормонларнинг антисклеротик таъсири билан боғлиқ. Ёши улғайган сари аёлларда 
жинсий безлар функциясини пасайиши ёки қандайдир сабаблардан тухумдонларни 
кесиб олиб ташлаш уларни нурланиши қон зардобида холестирин миқдорини 
кўпайишига ва атеросклерозни кескин ривожланиб кетишига сабаб бўлади. 
Тахмин қилинишича, эстерогенларнинг химиявий таъсири фақат қон 
зардобидаги холестеринни миқдорини регуляция қилишдан иборат бўлмасдан, балки 
улар артериялар деворида моддалар алмашинувининг бошқа турларини, хусусан 
оксидланишни ҳам бошқарадилар. Эстерогенларнинг бундай атеросклерозга қарши 
таъсири айниқса юракнинг тож томирларига нисбатан намоён бўлади. 
Атеросклероз ривожланишида ёшни аҳамияти ниҳоятда муҳим. Ёшни 
улғайиши билан айниқса 30 ёшдан ошганида атеросклероз билан касалланишни 
кескин кўпайиши ва томирларни атеросклеротик шикастланишини кучайиши 
кузатилади, бу ҳолат баъзи тадқиқотчиларда атеросклероз ёшнинг функцияси ва бу 
биологик муаммодир деган фикрларни пайдо қилди. ( Давидовский И.В. 1966)
Келгусида муаммони амалий ҳал қилишига муносабатни пессимистиклиги шу 
билан тушунтирилади. Бироқ кўпчилик тадқиқотчиларнинг фикрларича томирлардаги 
ёш улғайиши ва атеросклероз билан боғлиқ ўзгаришлар атеросклерознинг ҳар хил 
шаклларидир, айниқса уларни ривожланишининг кейинги босқичлари шундайдир, 

---

368 
лекин ёш улғайиши билан томирларда пайдо бўлувчи ўзгаришлар атеросклероз 
ривожланишига ёрдам беради.
Ёшни атеросклероз ривожланишига ёрдамлашувчи таъсири артериялар 
деворида маҳаллий тузилишини бузилиши, физик-кимёвий ва биокимёвий 
ўзгаришлар ва моддалар алмашинувининг умумий ўзгариши (гиперлипемия, 
гиперлипопротеинемия, гиперхолестеринемия) ва уни регуляциясини бузилиши 
билан намоён бўлади.
Атеросклероз ривожланишида ҳаддан ташқари овқатланишнинг аҳамияти 
аниқланган. Н.Н.Аничков ва С.С.Халатовнинг экспериментал тадқиқотларининг 
натижалари атеросклерозни ўз-ўзидан пайдо бўлишида ҳаддан ташқари 
овқатланишни хусусан организмга ёғли овқатларни ортиқча тушишини этиологик 
аҳамияти борлигини тахмин қилишга имкон берди. Ҳаёт даражаси юқори бўлган 
мамлакатлар тажрибасини ишонарли кўрсатишича, аҳолининг энергия эҳтиёжини 
холестерин сақловчи ҳайвон ёғлари билан таъминланиши улар қонида холестеринни 
кўпайтириб атеросклероз билан касалланиш процентини оширар экан. Баъзи 
давлатларда кундалик овқатнинг энергетик қимматини озроғи ҳайвон ёғларига (100%) 
тўғри келганлигидан аҳоли орасида атеросклероз билан касалланиш даражаси ҳам 
(
Япония, Хитой) паст.
Шу далилларга асосланган АҚШда ишлаб чиқилган дастурга мувофиқ 2000 
йилга келиб умумий калория сарфида ёғларни истеъмолини 40% дан 30% га 
пасайтирилиши аҳоли орасида миокард инфарктидан пайдо бўладиган ўлимни 20-
25% 
камайтириши лозим.
Атеросклероз ривожланишида стрессни аҳамияти борлиги аниқланган. 
“
Стрессли касблар” билан шуғулланувчилар орасида (врачлар,ўқитувчилар, 
педагоглар, бошқарув соҳасида ишловчилар, учувчилар ва ҳ.к ) атеросклероз билан 
касалланиш юқоридир, бу инсонлар касбига кўра узоқ муддат ва кучли асабий 
зўриқиш ҳолатини бошидан кечиради.
Умуман шаҳар аҳолиси орасида қишлоқда яшайдиган одамларга қараганда 
атеросклероз билан касалланиш юқоридир. Буни катта шаҳар шароитида яшовчи 
одам кўпроқ нейроген стресс таъсирида бўлиши билан тушунтириш мумкин. 
Атеросклерозни пайдо бўлишида нерв-рухий стрессни аҳамияти мумкинлигини 
экспериментлар ҳам тасдиқлайдилар. Кўп миқдорда ёғи бўлган 0000000 асабларни 
зўриқиши билан уйғунлашувини нохуш ҳолат деб қарамоқ керак.
XX 
асрнинг иккинчи ярмида инсон учун хос ходисалардан яна бири 
гиподинамия жисмоний юкламани ва ҳаракатни камайиши бўлиб, бу ҳам 
атерогенезнинг муҳим омили ҳисобланади. Бу қоидани тўғрилигини жисмоний 
меҳнат билан шуғулланувчилар орасида атеросклероз билан касалланишни камлиги 
ва аксинча ақлий меҳнат билан шуғулланувчилар орасида касалланишни кўплиги 
аниқланган; жисмоний зўриқиш таъсирида овқат билан организмга ҳаддан ташқари 
тушган холестеринни қондаги миқдорини тезликда нормага келиши ҳам кузатилади.
Экспериментда қуёнларни махсус қафасларга жойлаштирилганида уларнинг 
ҳаракат фаоллиги жиддий камайганлигидан уларнинг артерия томирларида жиддий 
атеросклеротик ўзгаришлар ошкор қилинди. Ҳаёт тарзида ҳаракатни камайиши билан 
ҳаддан ташқари овқатланишни уйғунлашуви атероген жиҳатдан айниқса ҳавфлидир.
Алкогол, никотин, бактериал табиатли нтоксикациялар, ҳар хил кимёвий 
моддалар (фторидлар, СО, H
2
S, 
қўрғошин, бензол, симоб бирикмалари) билан 
заҳарланишлар ҳам атеросклероз ривожланишига кўмаклашувчи омиллар 
ҳисобланади. Кўрсатилган интоксикацияларда атеросклероз учун хос бўлган ёғ 
алмашинувининг умумий ўзгаришларидан ташқари артериал томирлар деворида 
типик дистрофик ва инфильтратив-пролифератив бузилишлар ҳам қайд қилинади.

---

369 
Атеросклероз ривожланишида артериал гипертензия хатарли-ҳавфли омил 
сифатида мустақил аҳамиятга эга бўлмаса керак. Бундан Япония, Хитой каби 
давлатлар тажрибаси гувоҳлик беради. Бу давлатлар аҳолиси орасида гипертония 
касаллиги билан хасталанганлар кўп учрайди, аммо атеросклероз билан кам 
касалланади. Аммо атеросклероз ривожланишида артериал босимни кўтарилиши 
бошқа омиллар билан уйғунлашиб кетса жараённи ривожланишига имконият 
яратувчи ҳусусият ролини ўйнайди. Масалан: қондаги холестеринни миқдори бир хил 
бўлган ҳолатда гипертензияда миокард инфаркти билан касалланиш артериал босими 
нормал одамларга нисбатан 5 марта кўп учрайди. Қуёнларда ўтказилган 
тажрибаларни кўрсатишича, уларнинг овқатига холестерин қўшиб, қўшимча 
гипертензия ҳамчақирилса уларда атеросклеротик ўзгаришлар тез ривожланади ва 
юқори даражага етади.
Баъзи ҳолатларда атеросклероз олдин пайдо бўлган горманал ўзгаришлар 
(
қандли диабет, микседема, жинсий безлар функцияси пасайиши) ёки моддалар 
алмашинувининг бузилиш касалликлари (подагра, ксантоматоз, семириш, 
гиперлипопротеинемия ва гиперхолестеринемиянинг ирсий шакллари) асосида пайдо 
бўлади. Атеросклероз ривожланишида гормонал бузилишларнинг этиологик роли 
тўғрисида ҳайвонларда шу патологияни экспериментал яратиш бўйича ўтказилган 
тадқиқотлар ҳам тасдиқлайди.