Патологик

 
 
 

---

300 
13.6.
ЎСМАНИ ОРГАНИЗМГА ТАЪСИРИ 
Ўсмани локализацияси ва уни метастазларига қараб организмда хар хил 
патологик ўзгаришлар пайдо бўлиши мумкин, Масалан, овқат хазм қилиш 
органларининг ўсмалари овқатни хазм бўлишини ва овқатланишни оғир 
бузилишларига олиб келади. Ошқозон саратони маъданинг секретор функциясини 
жиддий пасайишига олиб келади. Организмда овқатни кам тушиши ва уни хазм 
бўлишини бузилиши натижасида очлик пайдо бўлади. 
Органни ўсма билан бевосита зарарланишидан ва уни метастазлар хосил 
қилишидан ташқари ёмон хоссали ўсмалар бошқа йўллар билан хам таъсир 
кўрсатади. Бундай таъсирларга организмда умумий моддалар алмашувини 
бузилишига олиб келувчи ўсмалар ажратадиган токсик моддалар мисол бўлади. Улар 
таъсиридан организмнинг кучли каҳексияси юзага келади. 
Маълумки, организмда ўсма жараёни ривожланганида гидроген перекисни 
парчаланишини катализловчи фермент каталазанинг фаоллиги камаяди. Бу ходисани 
сабабини ўрганатуриб Накахара ва Фукуока инсон ўсмасидан бир моддани ажратиб 
олишди. Бу модда сичқонларга юборилганда уларнинг жигарида каталазани миқдори 
камайгани ошкор қилинди. Бу моддани токсогормон деб номланди. Кейинчалик 
4000
Д молекула оғирлигига эга бўлган кристаллик полипептид ажратиб олинди. 
Токсогормоннинг тозаланган препарати ўсма билан касалланган беморларнинг 
жигарида ва буйрагида каталазани миқдорини камайтиради. Токсогормон қонда 
темирнинг миқдорини жуда камайтиради. У эритропоэзни сусайтириб анемия пайдо 
қилади. Унинг таъсирида буйрак усти безининг гипертрофияси, айрисимон без 
(
тимус) нинг эса инволюцияси, талоқ ва жигарни катталашиши келиб чиқади. 
Ўсмадан бутун организмга моддалар алмашувининг чала оксидланган 
махсулотлари тарқалади. Улар нейтраллангандан сўнг буйраклар орқали ажратилади. 
Нормада сийдикдаги карбонни азотга нисбати (C/N) 0,7 тенг, ўсма жараёнида эса у 
0,9 
ва хатто ундан хам юқори бўлади. Бу хақиқатдан хам сийдик билан чала 
оксидланган махсулотларни ажратилишидан дарак беради ва дизоксидатив 
карбонурия деб аталади. 
Ҳужайралар мембранасининг ўтказувчанлигини ортганлиги туфайли ўсмани 
ферментларини бир қисми уни атрофидаги муҳитга ўтади. Шунингдек ферментларни 
ўтиши ўсма тўқимасининг некрози билан хам боғлиқ. Бу вақт қонда ёки 
организмнинг бошқа суюқликларида ўсмада синтез қилинган, ферментлар, бошқа 
оқсиллар, шу жумладан эмбрионал оқсиллар пайдо бўлади. Масалан остеген 
саркомада қоннинг ишқорий фосфатазаси 20-40 марта кўпаяди. Бу ферментнинг 
фаоллиги ортиши гепатомада хам кузатилади. Қонда нордон фосфатазанинг 
миқдорини кўпайиши простата безининг ўсмасида, глюкозфосфатизомеразанинг 
фаоллиги ортиши кўкрак безининг канцерида кузатилади. Хар хил ўсмаларда қонда 
алъдолаза, 
лактатдегидрогеназанинг 
баъзи 
изошаклларининг 
кўпайиши, 
холинэстераза ва рибонуклеазаларнинг эса фаоллигини камайиши аниқланади. Шуни 
қайд қилиш керакки, қонда ферментларнинг миқдорини ўзгариши ўсмаларни у ёки бу 
тури учун специфик эмас. 
Гормонлар ва бошқа биологик фаол моддалар синтезини назоратсиз кўпайиши 
билан кечадиган ўсмаларда организмда алохида ўзгаришлар кузатилади. Золлингер-
Эллисон синдроми меъда ости безининг ўсмаси билан боғлиқ, ва бу вақт ўсмада 
гастрин синтезини кучайиши (ошқозонни шиллиқ пардасини гормони, меъда шираси 
секрециясининг кучли стимулятори) кузатилади. Меъда ости бези учун хос бўлмаган 
гастриннинг синтези мос келувчи геннинг аномал функциясини оқибатидир. У ген 
назоратсиз функция қилади. Меъда шираси секрециясини ўсма гормони билан 

---

301 
тўхтовсиз стимуляцияси ошқозоннинг яра касаллигини пайдо бўлишига олиб келади. 
Шунга ўхшаш феохромацитомада хаддан зиёд адреналин секреция қилинади ва 
оқибатида гипертоник касаллигига олиб келади. Ўсма ўсиши жараёнининг ҳамма 
босқичларида унга организм таъсир қилиб туради. Канцерогенез нуқтаи назаридан 
организмда пайдо бўлувчи жараёнлар икки ёналишда: ё ўсма ўсишини 
осонлаштирувчи ёки уни пайдо бўлишини секинлаштирувчи бўлиши мумкин. 
Ўсма олд холати маълум, бундай вақтда ўсмалар пайдо бўлиши кўпаяди. 
Масалан, бачадоннинг шиллиқ пардасини эрозияси шундай холат бўлиб ундан сўнг 
бачадон бўйин қисмининг канцери пайдо бўлади. 
Организмнинг ирсий хоссалари канцероген омилларга жавоб реакциялар 
хусусиятларини ўзгартиради ва ўсмалар пайдо бўлишига сабаб бўлади. Масалан, 
канцероген моддалар таъсир қилмайдиган инбред ҳайвонлар яратилди. 
Организмнинг турга, жинсга, тўқима ва ўргонларига ҳос хусусиятлари 
метаболизмнинг вариантларини ва кимёвий канцерогенларнинг таъсирини, 
шунингдек ўсма хосил қилувчи вирусларга қарши иммун реакцияларнинг фарқини ва 
ўсма ҳужайраларининг мутант клонларини белгилайди. Шу туфайли баъзи организм 
турлари ўсма хосил қилувчи вируслар таъсирига сезгир эмас, бошқа тур ҳайвонларда 
эса айнан шу вирус ўсма хосил қилади. Масалан, эркакларда ошқозон саратони кўп 
учраса, аёлларда жинсий органлар сарстони кўпроқ кузатилади. Ўсма ўсиш жараёнига 
гормонал регуляция анчагина таъсир кўрсатади. Гормонлар канцероген сифатида 
таъсир қилиши ва ўсма пайдо бўлишига кўмаклашуви ёки унинг кечишини 
енгиллаштириш мумкин. Ўсувчи ўсма гормонлар регуляциясига баъзида алохида 
сезгирлик билан жавоб қилади. Масалан: турли ўсмаларни ўсиши инсулин 
таъсиридан, гипофизни соматотропинини етишмовчилигидан секинлашади, ёки баъзи 
ўсмаларни ўсиши қалқонсимон безнинг гипо функцияси натижасида шунингдек қатор 
жинсий гормонлар таъсиридан кучаяди. Ўсма ҳужайраларидаги ўзгаришлар хилма-
хиллиги туфайли улар гормонларни ортиқча таъсирига ва гормонлар 
етишмовчилигига хар хил реаксия қиладилар. Инсулиннинг секрецияси хаддан 
ташқари ортганида кўп ўсмаларни ўсиши секинлашгани холда, эксперимунтда ДМБА 
индукция қилган инсулинга боғлиқ сут безининг карцимомаси яратилган. Инсулинсиз 
бу ўсма ўса олмайди. 
Кўп холларда ўсма тўқимаси иннервация қилинмайди. Нерв учлари (охири) 
стромада,)нормал бириктирувчи тўқимадан иборат) жойлашади. Бу ерда хам 
иннервация етарлича эмас. 
Олий нерв фаолияти эндокрин регуляция билан чамбар-час боғлиқ 
бўлганлигидан унинг бузилиши гормонлар регуляциясини ўзгаришига, ва ўсма 
ўсишига олиб келади. 
Нерв тизимини органогенезда иштироки хақидаги далилларни тўпланиши ва 
уни иннервация қиладиган тўқима тузилишига трофик таъсири туфайли қатор 
холларда нерв тизимининг функциясини ўзгариши бевосита ёки воситали равишда 
канцерогенез жараёни ва ўсма прогрессияси билан боғлиқдир. 
Бу ерда тўқималарнинг митотик фаоллигини адреналин томонидан 
регуляцияси алохида аҳамиятга эга. Аниқланишича, тўқимада митозлар сони 
репрессор гормонлар-кейлонлар назорати остидадир, улар бўлинувчи ҳужайраларда 
хосил бўлади. Айнан бир тўқимада бўлинувчи ҳужайралар қанча кўп бўлса, 
кейлонлар миқдори хам шунча юқори бўлади, ва оқибатда қолган ҳужайраларнинг 
митотик фаоллиги кучлироқ тўхтайди. Тахмин қилинишича, организмда ҳужайралар, 
миқдорини доимийлиги таъминланади. Нерв тизимининг ҳужайралар кўпайишининг 
(
регуляциясидаги аҳамиятини) ва демак канцерогенез механизмларидаги аҳамиятини 
эътиборга олинса, кейлонларнинг фаоллиги адреналин билан қўшилиб намоён 

---

302 
бўлади. Ўсма тўқимасида ҳужайралар бўлиниши регуляциясининг ана шу механизми 
бузилади. 
Шуни айтиш керакки, организм канцероген омиллардан химоя қилиниш 
воситаларига эга. Булар энг аввал канцерогенларни қамраб олувчи, 
зарарсизлантирувчи, ва ажратувчи органларнинг, пероксидлар ва радиолизм 
махсулотларидан химоя қилувчи ҳужайралар ва макромолекулаларнинг, 
иммунологик система ва фагоцитознинг бажарадиган ишидир, булардан ташқари яна 
алохида химоя механизмлари хам мавжуд. Буларга ўзгарган генларни йўқотувчи ва 
уларни мутациядан сўнг нормал тузилишини тикловчи репаратив ферментлар 
(
эндонуклеазалар) ҳужайра ва вирусларда нуклеин кислоталар синтезини ҳужайра 
ингибиторлари (интерферон), яна вирусларнинг геномларини репрессияловчи генлар 
шулар жумласидандир.