Патологик

 
Ёғни оралиқ алмашинувининг бузилиши. 
Ёғ алмашинувининг оралиқ маҳсулотлари бўлиб кетон ва ацетон таначалари 
ҳисобланад. Уларга бета
−
оксимой кислотаси, ацетосирка кислотаси ва ацетон киради. 
Кетон таначалари жигарда ҳосил бўлади, сўнг у ердан қонга ўтиб, барча аъзо ва 
тўқималарга тарқалади. Сўнг Кребс циклида қатнашиб СО2 ва сувга парчаланади. 
Кетон таначалари организмда энергия манба сифатида ишлатилади. Кетон 
таначаларининг кўп ҳосил бўлиши ва етарли оксидланмаслиги натижасида кетоз 
ривожланади. Қонда кетон таначалари миқдорининг кўпайиб кетиши натижасида 
гиперкетонемия ва пешобда кўпайиб кетиши натижасида кетонурия келиб чиқади. 
Болаларда катталарга қараганда гиперкетонемия осон ривожланади, чунки болалар 
организмида ёғларга нисбатан барқарорликсусайган. Ривожланаётган организмнинг 
энергияга бўлган эҳтиёжи кучли бўлгани учун гликолиз ва липолиз жараёни 
суратлироқ кечади. Кетоз ривожланишининг сабаблари ва меҳанизми ҳилма
−
ҳил. 
Кетоз ривожланишининг тез
−
тез учрайдиган сабабларидан бири организмда 
карбонсув етишмовчилиги ҳисобланади. Бу етишмовчилик умумий ва корбонсув 

---

250 
очлигида, юқумли касалликларда кузатиладиган иситмада (қизилча, грипп ва б.) 
бўлади. 
Бундай ҳолларда жигарда гликоген миқдорининг камайиб кетиши ва кўп 
миқдорда ёғ кислоталарининг келиши натижасида жигарда кетон таначаларининг 
ҳосил бўлиши кучаяди. Карбонсувларнинг етишмаслиги натижасида кетон 
таначаларининг оксидланиши ва уларнинг юқори ёғ кислоталарига қайта 
синтезланиши тормозланади. Гиперкетонемия карбонсувлар алмашинувининг туғма 
бузилиши учун хос, яъни гликогенозга ҳарактерлидир. У глюкозанинг жигардан қонга 
етарлича тушмаслиги натижасида вужудга келади. Натижада тўқимада глюкозанинг 
етишмаслиги сабабли кетон таначалари оксидланмайди. 
Қандли диабетда кетоз энг кучли ривожланади. У диабетик кома потогенезида 
муҳим роль ўйнайди (корбонсув алмашинуви бўлимига қаранг). 
Гиперкетонемия ва кетонурия болаларда кузатилиб ацетономик (қусиш) қайт 
қилишда кузатилади. Бу кризислар шаклидаги узлуксиз қусиш бўлиб гиперкетонемия 
ва кетонурия бўлиши билан кечади. Бу ҳолат болаларда жинсий балоғатга етиш 
давригача учрайди. Тахмин қилинишича ацетономик қусиш потогенези 
гипоталамо
−
диэнцефал соҳада турғун қўзғалиш ўчоғи билан белгиланади, у ўз 
навбатида ёғ алмашинувининг бузилишини чақиради. Ҳусусан кетогенезнинг 
кучайиши ва кетон таначаларининг ишлатилишининг бузилиши кузатилади. Бу ҳолат 
калла суягининг шикастланиши, юқумли шкасалликлар ва оғир заҳарланишлар 
натижасида ривожланиши мумкин. 
Организмнинг корбонсув жамғармаларининг сарфланишини чиқарадиган 
симпмтик нерв системасининг кучли ва узоқ вақт таъсирланиши кетозга олиб келиши 
мумкин. 
Жигарнинг гликоген ҳосил қилувчи вазифасининг бузилиши унда кетон 
таначаларининг кўпи ҳосил бўлишига олиб келади. Бунда юқори ёғ кислоталарининг 
жигарга тушиши кучаяди ва унинг ёғли инфильтрацияси ривожланади, бу эса ўз 
навбатида кетон таначаларининг кўп ажралишига ва гиперкетонемияга олиб келади. 
Гиперкетонемия 
метаболик 
ацидоз 
ривожланишини 
чақиради. 
Айниқса 
кислота
−
асосли ҳолатнинг оғир бузилишлари (декомпенсацияланган ацидоз) диабетик 
комада кузатилади. Кетозда ацетоннинг кўпайиб кетиши, ацетонли заҳарланишни 
чақиради. Ацетон ҳужайраларни липидли тузилмаларниэритади. Бунинг натижасида 
глюкозанинг биологик мембраналар орқали транспорти бузилади. Бу эса МНС нинг 
фаолиятининг кескин сусайиб кетишига олиб келади. Боланинг ривожланиши 
бузилади, унинг интеллекти ўзгаради.