Патологик

 
 

---

248 
 
Ёғ тўқимасида ёғ алмашинувининг бузилиши. 
Ёғ тўқималарида моддалар алмашинуви жараёни жадал боради
:
триглицеридларнинг синтези ва парчаланиши, (карбонсувлардан ёғ кислоталарининг 
ҳосил бўлиши ва ёғ кислоталарининг алмашинуви).Болаларда катта ёшдагиларга 
қараганда ёғларнинг синтезланиши ва тўплаш қобилияти юқори ва кислоталарининг 
оксидланиши жадал боради,ҳамда КоА концентрацияси юқори бўлади.Ёғ 
тўқималарида ёғ алмашинувининг бузилиши кўпинча семириш шаклида номоён 
бўлади.Семириш – бу организмда ёғ тўқималарининг йиғилишидир.Семириш 
мустақил касаллик бўлиши мумкин (бирламчи семириш) ёки бошқа касалликлар 
туфайли,кўпинча марказий нерв системаси ва эндокрин безлари касалликларида,яъни 
(
иккиламчи бўлиши) мумкин. Бирламчи семириш (алиментар ёки экзоген) организмга 
озиқ-овқат маҳсулотларининг кўп миқдорда тушиши (углевод,ёғлар) ва организмда 
энергия сарфланишига тўғри келмаслиги натижасида келиб чиқади. 
Ҳомиладор аёлнинг тўйиниб овқатланиши кейинчалик ҳомилада ёғ 
алмашинуви хусусиятининг шаклланишига салбий таъсир кўрсатиши аниқланган. 
Семириш патогенезида ирсият омилига муҳим аҳамият берилади. Лекин 
семиришга генетик мойиликннг бўлишидан қатъий назар, у тўйиниб овқатланишда 
номоён бўлади. 
Овқат таркибидаги ортиқча корбонсувлар юқори ёғ кислотага ўтиши катта 
аҳамиятга эга. Ёғ тўқималарини ювувчи қонда глкозанинг ортиқлиги, триглицеридлар 
синтезига ёрдам беради ва уларни парчаланишини тормизлайди. 
Болаларда бирламчи ёғ босиши эрта ёшида гавда оғирлигини ортиб бориши 
билан ифодаланади.У тўлқинсимон кечишга эга, оғирликнинг кескин кўпайиши ўсиш 
ва ривожланишнинг физиологик даврида кузатилади. Бу вақтда иштаҳанинг ўта 
ошиши юзага келади.Чамаси, баъзибир семириш шакллари асосида, ёғ тўқималарида 
ёғ ҳужайраларининг генетик кўпайиши ётиши мумкин. 
Болаларда иккиламчи семириш МНС-ни потологияларида ривожланади 
(
церебрал семириш). Семиришнинг бу шаклини асосида мия шикастланиши, унинг 
ўсмалари, МНСда яллиғланиш жараёнлари ва бошқаларочлик ва иштаҳа сезиш 
бошқарилишининг бузилиши ётади. Агар бунда орқа гипоталамуснинг вентромедиал 
ядроси бузилса (“тўйиш” маркази), у ҳолда очликни узоқ вақт сезиш ривожланади, 
ҳамда полифагия ва келгусида семириш юзага келади. 
Семириш эндокрин безларнинг патологияларининг кўриниши бўлиши мумкин. 
Ёғлар сафарбар қилиниши стимулловчи ва оксидловчи гормонлар ишлаб 
чиқарилиши камайса (СТГ, тироксин, ТТГ), ёғларни деподан сафарбар қилиниши 
тормозланади. 
АКТГ нинг ва глюкокортиқоидларнинг ишлаб чиқарилишининг ошиши 
масалан
:
Иценко-Кушинг касаллигида, шунингдек инсулин ишлаб чиқарилишнинг 
кўпайиши (инсулинома) корбонсувлардан ёғ ҳосил бўлишини амалга оширади ва 
ёғлар сафарбарлигини тормозлайди. 
Гипогенитализм билан биргаликдаги ривожланган семириш адипозогенитал 
дистрофия учун хосдир. 
Унинг асосида гипоталамуснинг вентро
−
медиал ядроларнинг шикастланиши, 
гипофизни иккиламчи жалб қилиниши ётади (ГТГ етарлича ишлаб чиқарилмаслиги). 
Бунда инсулин ҳосил бўлиши ёки унинг фаоллиги ошган бўлади. Касаллик 
ёшликдан бошланади. 

---

249 
Озиш (озғинлик) тўлиқ ёки тўлиқ бўлмаган очлик оқибатида бўлиши мумкин. 
Аммо кўпинча унинг сабабчиси бўлиб, организмдаги пталогик жараёнлар 
ҳисобланади. 
Болаларда тана оғирлигини пасайиши, сабаби кўпинча анорексия
−
иштаханинг 
йўқлиги ва ҳазм қилишниг етишмовчилигидир. 
Озғинликка кескин ва суринкали инфекциялар, яллиғланиш касалликлари, 
ўсмалар (ўсмали кахексия) олиб келиши мумкин. 
Бунда организмга овқатни тушиши камаяди ва деподан ёғни сафарбар 
қилиниши ортади.Кескин озиб кетишнинг сабаби миянинг шикастланиши, миянинг 
яллиғланиш касалликлари ва ўсмаси, оқибатида гипоаламус вентро
−
латерал 
ядросининг (“очлик” маркази) шикастланиши бўлиши мумкин. Бунинг натижасида 
овқатдан буткул вос кечилади овқат рад қилинади очлиқ ҳисси йўқолади. Озғинлик 
ички секреция безлари қатор касалликларининг кўриниши бўлиши мумкин, 
тиреотоксикоз, гипофиз фаолиятининг етишмовчилиги (Симмондс касаллиги), буйрак 
усти бези қобиғини суринкали етишмовчилиги (бронза касаллиги ёки Аддисон 
касаллиги), қандли диабет шулар жумласидандир. 
Ёш болаларда озиб кетиш овқатланишни суринкали бузилиши 
−
гипотрофия 
ҳолати учун хос. Гипотрофияга болани паст сифатли овқат билан боқиш ёки кам 
овқатлантириш олиб келиши мумкин. Овқатланишнинг бузилиши овқат ҳазм қилиш 
йўлларининг туғма касалликларида бўлиши мумкин. Масалан
:
пилоростеноз ва 
пилороспазм, бунда кекириш ва қайт қилиш бўлади, натижада бола тўлиқ 
озиқланмайди. Сурункали касалликлар туғма заҳм, токсоплазмоз ва бошқалар 
гипотрофияга олиб келиши мумкин. Гипотрофия нормал тана оғирлигини бузилиши 
билан ҳарактерланади. Боланинг овқатланиши оғир бузилганда тери ости ёғ қавати 
юпқалашиб, йўқолиб кетгунча бориши мумкин. Болада мускуллар атрофияланади, 
бўйи ўсмайди, остеопароз ривожланади. Жигарни заҳарсизлантириш фаолияти ва 
овқат ҳазм қилиш безлари секрецияси пасайиб кетади. Қонда гипокликемия, 
гипопротеинемия бўлади, кислота-ишқор мувозанати ацидоз томонга силжийди. 
МНС фаолияти бузилади, ҳусусан бош мия пўстлоғи қўзғалувчанлиги пасаяди, 
пўстлоқ функцияларининг ривожланиши сусаяди, болани реактивлиги пасаяди, овқат 
ҳазм қилиш ва нафас олиш касалликларига тез чалинувчан бўлади, бу касалликлар 
оғир кечади.