165
ОИДС - нозологик жихатдан алохида оғир касалликдир. Оғриганлар
орасида ўлим 40-75%, хаттоки 100% га тенг. Касаллик ҳамма ёшда учрайди.
Касалликнинг уч даври фарқ. қилинади:
1) инкубацион даври, у 6 ойдан 24-27 ойгача давом эгади;
2)лимфаденопатия даври 2-4 йил давом эгади;
3) касалликни клиник тўла намоён бўлган даври ва касалликни ўлим
билан натижаланиши. Бу давр 1 ойдан I йилгача давом эгади. Маълум
бўлишича, касаллик бошланганидан сўнг тахминан.16% касаллар 3 йилгача
яшаши мумкин. Касалликни типик симптомларига кучайиб борувчи
бехоллиқ
кечаси терлаш, тана ҳароратини кўтарилиши (субфебрил
ракамларгача), тўхтовсиз диаррея, тана вазнининг прогрессив равишда
камайиб бориши, ўпкаларни шикастланиши (Pneumocysfis carini) овқат хазм
қилиш йўли шиллиқ пардаларининг яллиғланиши (гастрит, энтеритлар),
кўзларнинг ҳар хил шикастланиши (конъюнктивитлар, кератитлар,
ретенитлар, кўзни тўр қатламига қон қуйилиши) кирадилар.
Кўзнинг тўр пардасида оқ доғни пайдо бўлиши кўришнинг пасайиши
билан кечади ва прогностик ёмон аломат ҳисобланади. МНС шикастланиши
(бош оғриши, деменция, мувозанатни бузилиши ва х.қ) хам пайдо бўлади.
ОИДС билан оғриган касалларда умумий инфекцион ва паразитар
касалликлар пайдо бўлади (кандидоз, токсоплазмоз, герпес,
инфекцион
мононуклеоз, ичак амёбиози ва х. қ) 40% ча касалларда хавфли ўсмалар
пайдо бўлади (кўпинча Капоши саркомаси сифатида юзага келади).
ОИДС ни қўзғатувчи фактор - Т-лимфоцитотропли (HJV) (Human
Jmmunodeficiency Virus) деб номланган вирусдир. Бу вирусни 1983 йили
А.Монтанье (Францияда) ва Р.Галло (АҚШда) ажратиб олишган.
Ҳозирги вакгда ОИДС оиласига кирувчи регровирусларни бир неча
серологик турлари аниқланган. Бу вирусларни биологик хусусияти шуки,
улар бошқа вируслар ичида кўпайиш қобилиятига эга.
Вируснинг РНК занжири 9193 нуклеотидлардан иборат бўлиб, ўзида 3 та
генни тугади. Бу генлар Капеид окоилларини, тескари транскриптаза
ферментини ва вирусни бошқа компонентлари биосингезини кодлайди.
Ретровирусларга хос хусусиятлардан бири,
уларнинг корпускула-
ларида тескари транскриптаза ферментини мавжудлигидир. Шу фермент
воситасида РНКни айнан ўзига ўхшаш ДНК синтезланади - вирус хромосо-
малари хўжайиннинг геномига кириб олади ва ўзининг сигналлари (ишо-
ралари) билан хужайин ДНКсини вирусга тегишли материаллар синтез
қилишини ва вирус бўлакларини йиғишни амалга оширади. ОИДС вируслари Т-
хелперларни ўлдиради, шунингдеқ уларни рак ҳужайраларига айлан-тиради.
Бунинг натижасида қондаги Т-хелперлар миқдори камаяди.
ОИДС юққан одамларнинг тахминан 50% шу касаллик билан оғрийди.
ОИДСни кўзғатувчи вирус касалнингг қонида ва уруг суюқлигида (спер-мада)
мавжуддир. Касаллик уч хил йўл билан ўтади:
1)жинсий алоқа орқали;
2)инфицирланган донор қонини қуйганда ёки умумий шприцдан
фойдаланганда;
166
3)инфицирланган онадан хомладорлик вақтида плацента орқали ҳомилага;
ОИДС патогенеза етарлича ўрганилмаган. Вируслар Т-хелперлар ичига
уларнинг сатхидаги рецепторлар мембраналари орқали кирадилар, деб фараз
қилинади. Вирус билан зарарланган (Т-хелперлар эса организмдан элиминадия
чиқариб ташланади) қилинади, бу ҳолат ОИДСнинг асосий сабаби хисобланади.
Инфицирланган организмда ОИДС вируси узоқ муддат провирус шаклида
сақланиши мумкин.
Вирусни фагоцитозлаган макрофаглар инфекдиянинг резервуарига ва
тарқатувчисига айланадилар. Макрофаглар гематоэнцефалик баръердан ўтиш
қобилиятига эга ва улар бош мияга
инфекцияни олиб келиб МНСни
шикастлайди ва шикастланиш энцефалитлар, менингитлар, миэлопатия,
невропатия ва бошқалар шаклида намоён бўлади. ОИДС касалидан
ўлганларни аутопсия қилинганида 75% холларда МНСнинг шикастланишлари
аниқланган.
Вируслар мутациялари натижасида юқори вирулентли вируслар
штаммлари пайдо бўлиши ва улар касалликнинг оғир шаклларини чақириши
мумкин.
ОИДСда
иммунологик
ўзгаришлар
Т-хелперлар
ва
улар
субпопуляцияларининг дефицити билан чегараланиб қолмайди. Т-
супрессорларни миқдори ўзгармай қолиши ёки анчагина кўпайиши
кўзатилиши мумкин. Табиий киллерларнинг хам мутлақ миқдори, фаоллиги
камаяди, анти-генларга ва митогенларга
нисбатан пролефератив жавоб
кескин камаяди. В-ҳужайраларнинг хам функциялари ўзгаради, уларда
поликлониал фаоллик пайдо бўлади ва у гипергаммаглобулинемия - IgG ёки
IgA концентрациясини кўпайиши билан намоён бўлади.
Ремиссия
(касалликни
енгиллашиши)
пайдо
бўлган
холда
иммунологик ўзгаришлар нормалланишга (меъёрга қайтишга) мойиллиги
кўринади, аммо касаллик зурайиши ёки ўлим олдидан бу ўзгаришлар яна
пайдо бўлади. Бундан ташқари, касалнинг қон зардобида тимус гормони
миқдорини, интерферонни, интерлейкин-2ни камайиши кузатилади. Бундан
ташқари,
В-лимфоцитларга, тимус эпителийсига, сперматозоидларга қарши
антителолар пайдо бўлади, антивирус антителоларнинг титри ортади.
Шу аломатлар мавжудлигида ОИДС аутоиммун касалликлар туркумига
киритилади. ОИДС билан оғриган беморларда тери аллергияси кузатилади,
секин кечадиган юқори сезувчанликни тери реакцияларини йўқлиги ошкор
қилинади.
ОИДС беморларни даволаш мураккаб, хал қилинмаган масала бўлганлиги
туфайли
профилактика
тадбирлари нихоятда аҳамиятли. Буларга
гомосексуалистларни хисобга олиш ва назорат қилиш, нарко-тикларни вена
қонига юборишдан фойдаланувчи наркоманларни аниқлаш,
ОИДС хавфи бор
одамлар қони ва плазмасини олиб қуймаслик учун донорларни синчиклаб
текширишлар киради.
Тиббиёт ходимлари, умуман, лаборатория ходимлари айникса,
беморларнинг қони ва қон махсулотлари, тўқима ва секретлари билан
бевосита контактлардан ўзларини четга олишлари зарур.
167
Уч хафта ва ундан ортиқ муддатда номаълум иситмали реакция бераётган
шахслар, лимфоцитопенияли, гепатоспленомегалияли, сурун-кали инфекцияли
ва Капоши саркомали шахсларнинг ҳаммаси диспансеризадия қилинади.
Касаллик юққандан бир неча кун ўтгандан сўнг бемор қонида
антителолар пайдо бўлади ва у ОИДС
вируси билан инфидирланган
беморларнинг 70-80% ида аниқланади.
ОИДСнинг профилактикасида инфекция учун бир марта ишлатиладиган
шприцлардан фойдаланиш мухим ахамиягга эга.
Do'stlaringiz bilan baham: 
