Патологик физиология

3.3. Ш О К ВА К О М А 
Ш о к (ингизча - зарба) кескин ривожлануви ниҳоятда кўп компонентли 
ва мураккаб синдром бўлиб, оқибатда ҳар хил аъзоларнинг капилляр 
томирларида қон оқишининг кескин секинланиши қон билан 
таъминланишнинг камайиши, унинг алмашинувчилик нутритив 
хусусиятлари тўқималарнинг таъминлашни кескин бузилиши 
етишмовчилиги ва уларда мода алмашинуви маҳсулотларининг номутаносиб 
ҳосил бўлиши ажралиши билан кечиши, организм системалари 
фаолиятининг огир бузилиши ва ҳ.қ. билан характерланади. Биринчи 
навбатда шокни унча кўп жиҳатдан ўхшаш, аммо қатъиян фарқ қилувчи 
коллапсдан тафовут қилиш лозим. Чунки баъзан бир хил ҳолатни шок 
баъзилари эса коллапс деб белгилайдилар. Масалан, айни бир ҳолатни 
кардиоген коллапс, кардиоген шок деб аталиши ҳаммага маълум. Ҳар икки 
ҳолатда ҳам артериал босимнинг кескин пасайиши рўй беради. Уз 
патогенезига кўра, коллапс ўткир қон томирлар етишмовчилиги бўлиб, 
айланиб юрувчи кон микдорининг камайиши ва артериал босимининг кескин 
тушиб кетиши билан ифодаланади. Бу вактда одам хушини йўқотади, ва ҳ.қ. 
ўзгаришлар эс-хушни хиралаштиради. Коллапс асосида патогенетик 
бирламчи омил сифатида вазоконстриктор реакциянинг етишмовчилиги ётса, 
шокда симпатик-адренал системанинг фаолланиши сабабли 
вазоконстрикациянинг кескин кучланиши кузатилади ва у даврий фазали 
ривожланади. Анна шу туфайли шокнинг ривожланиши микроциркуляция ва 
114 

---

тўқималарда моддалар алмашинувининг бузилишини бошлангич патогенетик 
омиллар ҳисобланади ва у ўзига ҳос специфик шок номи билан аталади. 
Аммо баъзан жараён коллапсдан бошланиб шок ҳолатига олиб келиши 
мумкин. Масалан, қон йўқотилган вактда авввло геморрагик коллапс 
ривожланиши мумкин, сўнгра у оқибатда шокга айланиши мумкин. Коллапс 
ва шок ўртасида яна баъзи бир фарқлар ҳам бор. Шокнинг айниқса травматик 
шокнинг ривожланишида асосан икки босқични кўриш мумкин - қўзғалиш 
ва тормозланиш босқичларини. Қўзғалиш босқичида артериал босим ҳатто 
меъёридан ошади, коллапсдан эса қўзғалиш босқичи йўқ бўлиб, бемор 
бирдан хушидан кетади. Шокда беморнинг эс-хуши хиралашиши ва фақат 
ниҳоятда оғир ҳолатларда йўқолиши мумкин. Этиологияси бўйича шокнинг 
қуйидаги турлари фарқланади, гемморагик, травматик, дегидратацион, 
қуйиш, кардиоген, септик, анафилактик ва ҳ.қ. Табиийки, ҳар бир турдаги 
шок патогенезининг ўзига ҳос етакчи қисмга ёки омилга, хусусиятларга эга. 
Таъсир қилувчи сабабнинг характери ва шикастланиш ривожланишнинг 
хусисиятига қараб қуйидаги асосий етакчи патогенетик қисмлар фарқланади. 
Гиповолемия мутлоқ ёки нисбий, кучли оғриқ ва унинг оқибатлари токсик 
таъсирлар сепсис босқичида-инфекцион ва ҳ.қ. жараён. Уларнинг нисбати ва 
ривожланиши ҳар бир турдаги шокда ҳар хил. Шу билан бирга барча турдаги 
шокнинг ривожланиш механизмида уларнинг ҳаммасига ҳос бўлган умумий 
қисмини ажратиш лозим. Улар икки турдаги компесатор-мосланиш 
механизмларининг бирин-кетин қўшилишидан келиб чиқади. Биринчиси 
вазоконстриктор - симпато-адренал турдаги ва иккинчиси гипофизар буйрак 
усти безлари системаларининг фаолланиши ассосида келиб чикадиган 
ўзгаришларни ўз ичига олади. Булар етакчи патогенетик қисмга қўшилиб 
кетади. Мутлоқ гиповолемия (қон йўқотиш) ёки нисбий қоннинг минутли 
ҳажмини камайиши ва юракка венадан қон қайтишининг қоннинг артериал 
босимини пасайишига, барорецепторларининг таъсирланишига олиб елади. 
Бу эса ўз навбатида марказий нерв системаси орқали юқорида кўрсатилган 
мосланиш механизмларини фаоллаштиради. Симпато-адренал ва гипофизар-
буйрак усти бези системасининг фаолланиш натижасида крнга катехоламин 
ва кортикостероидлар кўплаб тушади. Катехоламинлар ривожланган -
адренорецепцияси бўлган асосан тери, буйрак ва қорин бўшлиқларидаги 
яъзоларнинг қон томирларини қисқаришига олиб келади. Бу аъзоларда 
нутритив қон оқиши кескин чегараланади. Маълумки, коронар ва мия кон 
томирлари адренорецепторларга эга эмас, шунинг учун улар 
қисқармайдилар. Қон айланишининг марказланиши деб аталувчи ҳолат рўй 
беради, яъни ҳаётий зарур аъзолар юрак мияда қон айлиниши мумкин кадар 
сакланиб қолинади ва катта артериал томирларда босим ушлаб турилади. 
Биринчи турдаги компенсатор-мосланиш механизмнинг қўшилишини 
биологик аҳамияти айнан шундан иборат. Аммо тери, буйрак, қорин бўшлиғи 
аъзоларининг қон билан таъминланиши кескин чегаришланиши уларнинг 
ишемиясини чақиради, гипоксия вужудга келади. Бу ўз навбатида ишемияни 
йўқотишга йўналтирилган иккинчи вазодилятатор тур механизмларини ишга 
туширади. Натижада қон томирини кенгайтирувчи, қонни реологик 
115 

---

хусусиятини бузувчи вазоактив аминлар, полипептидлар ва бошка биологик 
фаол моддалар ҳосил бўла бошлайди. Буларнинг юзага келишига 
шикастланган тўқималар анча ҳисса қўшади, улардаги семиз ҳужайраларнинг 
парчаланиши ва шикастланиш медиаторларининг ажралиши кучаяди, 
чунончи протеолитик системанинг фаолланиши ҳужайралардан калий 
ионларининг чиқиши ва ҳ.қ. жараёнлар ривожланади. Вазоактив 
моддаларнинг ҳаддан ташкари кўп ҳосил бўлиши натижасида вазодилятатор 
турдаги компенсатор мосланиш механизмларининг ноадекватлиги холатга, 
талабга мое келмаслиги кузатилади. Буларнинг ҳаммаси биргаликда 
тўқималарда микроциркуляцияни ўзгартиради: капилляр томирларда қон 
айланишини секинлаштиради, шунтли қон айланишини кучайтиради, 
катехоломинларга нисбатан капилляр томирлар олди сфинктернинг 
реакциясини ўзгартиради, ҳамда капилляр томирларнинг ўтказувчанлигини 
оширади. Қоннинг реологик ҳусусиятлари ўзгаради. Оқибатда ноилож 
патологик ҳалқа вужудга келади. Бу ўзгаришлар натижасида томирлардан 
суюқликнинг тўқимага чиқариши ва веноз қайтишнинг камайиши юзага 
келади. Юрак қон-томирлари қўламида ҳам иложсиз патологик ҳалқа ҳосил 
бўлади ва юракнинг қонни ҳайдаб чиқариш фаолиятини ва артериал 
босимнинг пасайишига олиб келади. Оғриқ компоненти юрак крн-томир 
системасининг ўз-ўзини рефлектр бошқариш қобилиятини сўсайтиради ва 
юзага келган ҳамда ривожланаётган бузилишларни чуқурлаштиради. 
Буларнинг оқибатида шок ўзининг кейинги, анча огир кечувчи босқичига 
ўтади. Бу даврда ўпка, буйраклар функцияларини бузилиши ва крнни 
ивишининг ўзгаришлари юзага келади. Албатта, симпато-адренал ва 
гипофизар-буйрак усти безлари системаларнинг фаоллигининг микдори 
ҳамда нисбати шокнинг турига қараб ҳар хил бўлади ва бу турли аъзоларнинг 
микроциркуляциянинг ўзгаришлари уларнинг ривожланиш даражаси ҳамда 
тезлигида ва ҳ.қ. да ўз аксини топади. Шокнинг ривожланиши организм 
ҳолатига ҳам боғлиқ. Чунончи уни сусайиши чақирувчи ҳамма омиллар 
(согайиши даври, қисман очлик, гипокинезия ва б.) уни ривожланишига 
кўмак берса, аксинча фаол ва яхши турмуш учун шароитлар вужудга 
келишига тўсқинлик қилади. Ҳар турдаги шок ўзининг этиологияси ва етакчи 
патогенетик ривожланиш механизмига кўра ўзига ҳослиги билан фарқланиб 
билан туради. 
1.Геморрагик шок. Ўткир қон йўқотиш, қон оқиши натижасида юзага 
келади. У чиқиб келишига кўра, икки ҳил ташқи (масалан, кесилиш, 
яраланиш, лат ейиш ва ҳ.қ) ҳамда ички (масалан, ошқозон яра 
касаллиги,эррозив қон оқиши, ўсма, сил вақтида қон оқиши, гемоторакс, 
гемоперитонеум вақтида) бўлади. Бунда тўкималарда гематомалар вужудга 
келади. 
2.Травматик шок. Кам кон кетиши билан кузатиладиган қорин, кўкрак 
бўшлиғи аъзоларининг ва таянч ҳаракат аппаратларининг огир шикастлари 
натижасида вужудга келади. Бундай холларда қон йўқотишнинг кучайиши 
116 

---

шок ривожланишини оғирлаштиради. Уни кечишида эректил ва торпид 
боскичлар фаркланади. Эректил боскичида кучли ҳаяжонланиш, кескин 
ҳаракат қилиш, қўзғалиш, " ж о й топа олмаслик" каби ўзгаришлар кузатилади, 
териси оқаради, тахиардия, қон босимининг қисқа муддатда кўтарилиши. Бу 
белгилар симпатик-адренал система фаоллигининг кучайишини оқибатидир. 
Эректил босқич торпид босқичга ўтади. Бу босқичнинг клиник 
кўринишларини 1864 йилда машҳур жарроҳ Н.И. Пирогов ифодалаб берган: 
"Қўл ёки оёғи узилиб кетган аскар тахтадай қотиб қолган бўлиб, боғлаш 
пунктида қимирламай ётибди. У чинқирмайди шикоят қилмайди, ҳеч нарсада 
қатнашмайди ва ҳеч нарса сўрамайди: танаси совуқ, юзи оқарган, мурдага 
ўхшаш. Саволларга зўрға ёки умуман жавоб бермайди, ёки фақат ўзи учун 
эшитиладиган даражада шивирлайди, нафас олиши ҳам билинар-билинмас. 
Жароҳати ва териси деярли сезилмайди. "Ёзилган белгилар симптоматик-
адренал системасининг фаоллиги ҳали давом этаётганлиги (рангининг 
оқариши, терининг совуши, тахикардия) ва марказий нерв системаси 
фаоллиятининг сусайиши (эс хуши хиралашган оғриқни сезишлиги 
сусайгандан) далолат беради. Травматик шокда кучли оғриқ таъсири ва 
ривожланаётган гиповолемия асосий патогенетик омиллар ҳисобланади. 
3.Дегидратацион шок. Организмнинг суюклиги ва электролитларини 
йўқотиши сабабли, кучли дегидратация натижасида вужудга келади. 
Ривожланган экссудатив плевритда, илеусда, перитонитда қон 
томирларидаги суюқликнинг уларга алоқадор бўшлиқларига ўтиб 
тўпланишидан, тўхтатиб бўлмайдиган тўхтовсиз қусишда ва кучли 
диарреяда, суюқликнинг ташқарига кўплаб чиқарилиши ҳолларида юзага 
келади. Буларнинг натижасида гиповолемия юзага келадики, бу 
дегидратацион шокнинг бош патогенетик ҳалқаси ҳисобланади. Қўшимча 
таъсир қилувчи омиллардан биринчи навбатда, патогенетик занжирда 
инфекцион жараёнини кўрсатиш мумкин. 
4.Куйиш шоки. Тана юзасининг 1 5 % ва айниқса ундан ортиқроғини 
қамраб олувчи, болаларда ва кексаларда эса ундан ҳам камроқ даражада 
қуйишларда вужудга келади. Бунда дастлабки 12-36 соатлар давомида 
айниқса куйиш зонасида капилляр томирларининг ўтказувчанлигини кескин 
ошиб кетади, бу эса талай суюқликнинг томирлардан тўқимага ўтишига олиб 
келади. Суюқликнинг кўп микдори, асосан шикастланган жойларда бугланиб 
кетади. Масалан, катта ёшдаги касалнинг тана юзасини 3 0 % куйганида бир 
кеча кундузда буғланиш орқали 5-6 л суюқлик йўқотилади ва айланиб 
юрувчи қоннинг ҳажми 20-30% камайиб кетади. Гиповолемия, оғриқ 
таъсири, томирлар ўтказувчанлигининг ошиши, асосий патогенетик омиллар 
ҳисобланади. 
5.Кардиоген шок. Кўпинча ўткир миокард инфарктининг огир 
асоратларидан бири сифатида вужудга келади. БССТ ВОЗ маълумоти бўйича 
64 ёшгача бўлган касалларнинг 42,5% да учрайди. Кардиоген шок 
ривожланишида миокард массасининг 4 0 % ва ундан ортиғи шикастланганда 
117 

---

ҳамма вақт ривожланади деб ҳисоблайдилар. Ш о к инфарктга асорат, масалан 
аритмия қўшилганида, шикастланган миокарднинг ҳажми кичик бўлганида 
ҳам вужудга келиши мумкин. Юрак тампонадасида ва юракнинг тўлиши ва 
бўшаши учун тўсқинлик бўлганда инфаркт бўлмаса ҳам бу турдаги шокнинг 
ривожлананиши эҳтимоли бор. 
Кардиоген шок оғриқ билан, то ангиноз ҳолатигача, артериал босим 
бўлганда ҳам кузатилиши мумкин ва симпато-артериал системасининг 
фаолланиши ва қон билан таъминланишининг бузилишларига ҳос периферик 
белгилар билан намоён бўлади. Кардиоген шокни ривожланишида бош 
патогенетик омиллари бўлиб оғриқ таъсири, юракнинг қисқариш 
фаоллиятини ва юрак ритмининг бузилиши ҳисобланади. Ҳар бир кардиоген 
шок ҳолларида буларнинг бирин-кетин ривожланиши ёки биргаликда келиши 
ҳар хил, бу эса асоратнинг ҳар хил шаклларини ажратишга асос бўлади. 
Юрак қисқариш фаолиятининг бузилиши натижаси бўлиб юрак зарб 
ҳажмининг камайиши ҳисобланади. Гиповолемия ривожланади. Аритмия 
қўшилиши эса жараённи янада огирлаштиради. 
6.Септик (син.эндотоксик) шок. Сепсис асорати сифатида вужудга 
келади. Асосий шикастловчи омил бу микроорганизмлар эндотоксини 
бўлганлиги учун бу эндотоксик шок деб ҳам аталади. Эндотоксинларни 
маълум дозаларини ҳайвонларга юбориш орқали одамларда септик шок 
вақтида кузатиладиган кўп ўзгаришларни чақириши мумкин. Септик 
шокнинг ўзига ҳос хусусияти унинг бирламчи септик ўчоқдан ва инфекцион 
жараён фонида (асосида) ривожланишидир. Ушбу ўчоқдан организмнинг 
барча бошқа жойларига микроорганизмлар ҳамда уларнинг токсинлари қон 
ва лимфа орқали тарқалиб ўтиб туради. Масалан, холангит, пиелонефрит, 
айниқса перитонит каби касалликларда кузатиш мумкин. Шокнинг бу турида 
терининг оқариши, кўп терлаш, қалтираш, тахикардия, тез кучайиб борувчи 
кон айланиш етишмовчилиги ва ўпка фаолиятининг бузилиши каби ўзгариш 
юзага келади. Етакчи патогенетик ҳалқа ўзгариши бўлиб организм 
тўқималарининг кислородга нисбатан талабини борган сари кучайиши, аммо 
оҳирига бориб етмаслиги, нафас олиш аъзоларининг скелет мускуллари, 
юрак ишининг кучайишидир. 
Ўпкада қоннинг оксигенацияланишини сусайиши ва тўқималарнинг 
қондан кислородни етарли микдорда ола олмаслиги юзага келади. Бу 
ўзгаришларнинг асоси микроэмболиялар сабабли кичик кон айланиш 
доирасида қон айланишнинг бузилиши, кон томирлар деворида 
тромбоцитларнинг агрегацияси, шунингдек ўпкада ателектаз, пневмония 
эдема пайдо бўлишидан вентиляцион перфузия мунособатларининг 
ўзгаришидир. 
Қондан кислородни етарли микдорда ола олмаслиги эса бир канча 
сабабларга боғдиқ. Уларнинг ичида: а) тўқималарда шунтли қон айланишини 
кескин кучайиши; б) дастлабки боскичда тахипноэ сабабли нафас (газ) 
118 

---

алкалози ва у билан чакирилган оксигемоглабин диссоциацияси эгри 
чизиғининг чапга силжиши; в) биологик суюкдикда эндотоксинлар таъсири 
туфайли протеолитик система фаоллигининг кучайиши, бунинг оқибатида 
калликреин-кинин, комплимент, фибринолитик система ҳамда кучли 
биологик таъсирга эга бўлган турли маҳсулотлар ҳосил бўлиши муҳим ўрин 
тутади. 
Кома (грекча - чуқур уйқу) - марказий нерв системасининг кескин 
ривожланган патологик тормозланиши, ташки таъсиротга рефлексларнинг 
йўқлиги ва организмнинг муҳим ҳаётий вазифаларини бошқарилишини 
бузилиши билан ифодаланган огир ҳолатдир. Кома қатор касалликлар 
кечиши, ривожланишининг охирги босқичи ҳисобланади ва унинг 
патогенезида олий марказий нерв системасининг шикастланиши етакчи 
ўринни эгаллайди. Команинг ривожланишида ретикуляр формация 
фаоллиятининг бузилиши, унинг бош мия пўстлоғини фаоллантириб турувчи 
қобилиятини сусайиши ёки йўқолиши ҳамда вегетатив нерв системаси 
марказларининг пўстлоқ ости тузилмалар фаолиятининг бузилиши, сусайиши 
алоҳида рол ўйнайди. Бош патогенетик омили мия гипоксияси, ацидоз, 
электролитлар мувозанатининг бузилиши ва М Н С синапсларида 
медиаторларнинг ҳосил бўлиши ҳамда ажралишининг ўзгаришидир. Бу 
бузилишларнинг морфологик манбаи субстрати бўлиб, мия эдемаси ва мия 
пўстлоғининг бўртиши, майда қон қуйилишлар, ҳамда юмшаган ўчоқларнинг 
ҳосил бўлиши ҳисобланади. 
Келиб чиқишига кўра команинг куйидаги турлари фарқ қилинади: 
МСН-нинг бирламчи шикастланиши туфайли неврологик комалар. 
Улар инсултда, бош мия шикастланишида, яллиғланишда ва бош мия ва 
унинг пўстлоғининг ўсмасида ривожланади. Эндокринологик комалар. 
119 

---