Патологик физиология

 a,
F
2
а
ва
бошқалар) 
лейкотриенлар, тромбоксанлар ва тромбоцитларни фаоллаштирувчи омиллар 
ташкил қиладилар. Улар яллигланишни медиатор ларга боглик 
ривожланишида иштирок этадилар, улар қон ҳужайраларида -
лейкоцитларда, тромбоцитларда ҳосил буладилар. Уларни ҳосил булиш 
манбаи бўлиб ҳужайраларни фосфолипидли мембранаси ҳисобланади. 
Яллигланиш чақирувчи омил фосфолипаза А
2
ни фаоллаштиради, у эса 
ҳужайраларни фосфолипид мембранасига таъсир курсатиб, арахидон 
кислотани ҳосил қилади, ундан эса простагландинлар пайдо булади. Бу вакт 
арахидон кислотасига циклооксигеназа ферменти таъсирида кетма-кет 
узгаришлар кечиб, простагландинлар ҳосил булади ва яллигланиш учогида 
йигилади. Уларни ҳозирги вақтда яллигланишнинг регуляторлари деб 
қаралмоқда. Улар яллигланган ердаги томирларда қонни ҳаракатини 
тезлаштиради, томирлар ва тукималар утказувчанлигини оширади, 
брадикининни томирларга таъсирини кучайтиради, яллигланшнинг асосий 
аломатларини шаклланишида хемотаксис, тромбоцитлар агрегацияси, 
экссудация, гемостаз ва антикоагуляция) иштирок этадилар. Арахидон 
кислотани кетма-кет оксидланишида ҳужайраларни парчалаш қобилиятига 
эга бўлган эркин радикалллар ҳосил булади. Простагландинлар билан циклик 
нуклеотидлар орасида чамбарчас алока мавжуд. 
Циклик нуклеотидлар бошка медиаторлар таъсирининг натижасини, 
ҳужайраларнинг лизосомал ферментларини ажралишини таъминлайди. Ц-
А М Ф ва Ц-ГМФ қарама-қарши таъсир қилиши аниқланган. Масалан, Ц-АМФ 
гистамин ва лизосомал ферментларни ажралиб чиқишини пасайтирса, Ц-
Г М Ф эса медиаторларни ажралишини кучайтиради. Яллигланиш 
реакциясининг кечишини зурайтиради. 
Яллигланиш реакциясида баъзи нуклеозидлар ҳам иштирок этади: 
аденозин микротомирларни деворининг утказувчанлигини ошириши ва 
лейкоцитларни локал аккумуляциясини чақириши мумкин, баъзи
нуклео­
зидлар гистаминни ажратувчи
ҳисобланади. 
!У.Биологик фаол моддаларнинг туртинчи гуруҳини протеогликан 
медиаторлар (гепарин ва хондроитин-сулффатлар) ташкил этади. 
Протеогликан медиаторларнинг асосий манбаи бўлиб базофиллар ва 
семиз ҳужайралар ҳисобланади. Ҳамма протеогликан медиаторлар, ҳусусан, 
гепарин антикоагулянт таъсири гистаминни бириктиргани, шунингдек, 
комплементни ингибиция қилганлиги туфайли яллиғланишга қарши 
ҳисобланади. Улар фибронектин ва коллаген билан биргаликда таъсир килиб 
зарарланган туқимани тузилишини, кайтадан тикланишида (репарациясида) 
иштирок этади. 
Шундай килиб, яллигланишнинг патогенезида яллигланган учокда физик-
кимевий ўзгаришларнинг пайдо булиши, ҳусусан биологик фаол моддаларни 
217 

---

- яллигланиш медиаторларини ҳосил булиши муҳим аҳамиятга эга. Улар 
томирлар реакцяиси комплексини, микроциркуляцияни бўзили-шини, 
томирлар утказувчанлигини ўзгаришини, экссудация ва лейкоцитлар 
эмиграциясини юзага келтиради.