|
а
2
-
глобулинидан кининлар
деб номланган майда молекуляр бирикмалар - полипептид каллидин ва
брадикинин ҳосил булади Булар яллигланишга хос медиаторлар бўлиб
микроциркуляция ўзанига таъсир киладилар. Улар томирларни
кенгайтирадилар, томир утвазувчанлигини оширади, оғриқ сезгисини
шаклланишида иштирок этадилар. Маълум булишича брадикинин томир
утказувчанлигини гистаминга нисбатан уч марта кучайтиради, огриқ сезгиси
хосил қилувчи моддаларнинг энг кучлиси ҳисобланади.
2)Яллиғланиш медиаторларини пептидлардан ҳосил булувчилари
ичида глобулинли утказувчанлик омилини алоҳида курсатмоқ керак. Бу омил
калликреин ёрдамида брадикининни ажралишига ердам беради, ҳамда қонни
ивиш механизмида иштирок этувчи Хагеман омили билан жуда боглик.
Хагеман омилининг фаолланиши уни шикастланган юза билан алокада
бўлган вақтдан, ёки ички муҳитнинг (ҳарорат, рН) узгаришидан бошланади
215
ва у плазмадаги прекалликреинга таъсир килиб, уни калликреинга
айлантиради. Калликреин
а
2
-глобулинга таъсир қилиб, ундан 9
(брадикинин) ёки 10 аминокислотали полипептидни каллидин) ажратади.
Хагеман омили кининлар ҳосил бўлиши, гемокоагуляция ва фибрино-
лиз жараёнларини бошлаб бериши мумкин. Яллигланган ерда фибрин
ипларини тушиши ва тромбни ҳосил булиши маълум даражада калликреин-
кинин системасининг ҳолати билан боғлиқ.
3)Яллигланишнинг учинчи гуморал омили комплемент ҳисобланади.
Комплемент зардобнинг бу системани классик ва альтернатив (танлаш йули)
йул билан фаоллашувида иштирок этадиган 13 оқсилидан ва 7
ингибиторидан иборат. Яллигланиш механизмида комплементнинг мухим
аҳамияти бор. Маълумки, комплемент организмнинг муҳим ҳимоя омилидир.
Бироқ у яллигланиш, асосан иммун яллигланишда организмнинг ўз
туқималарининг шикастланишига имконият тугдириши мумкин.
Компелементнинг 9 тўққиз) компоненти ичида учтаси таҳлил қилинаетган
жараёнга бевосита алоқадордир.
Масалан, комплемент С
5
сенсибилизацияланган ва сенсибилизация-
ланмаган ҳужайраларга бирикиши уларни емириш кобилиятига эга. Cs
a
, С
3 а
,
шу-нингдек С
5 6 7
фрагментлари лейкоцитларни хемотаксисини чақиради.
Ниҳоят комплементни С
3 1 3
фрагменти билан бириккан ҳужайралар фаол
фагоцитознинг объектига айланади. Иммунологик жараёнларда комплемент
антителолар билан қопланган нишонланган) ҳужайраларни мембранасини
лизис қилади. Комплемент иммунологик реакцияларнинг муҳим модулятори
эканлигини қайт килиш керак. Комплемент системасининг омиллари
иммуноглобулинлар синтезини IgM, дан 1Д га узгартиради, пролиферацияни
в а Т ва В лимфоцитларни табақаланишини (дифференциацияси), антителолар
ва лимфокинлар синтезини регуляция килади. Кушимча қилиб, яна шуни
курсатиш керакки, комплемент таъсирида В-лимфоцитларни фаоллашуви ва
Т-хелпер ва Т-супрессорлар фаоллигини индукцияси пайдо булади.
4)Пептид медиаторларларга яна ферментлар ва уларни ингибиторлари
(лизосомал гидролазалар, лизоцим, калликреин, церулоплазмин, гапто-
глобулин, комплементни ингибиторлари ва бошкалар) киради.
Хар кандай ҳужайралардан уларни альтерацияси окибатида лизосомал
ферментлар ажралиб чикади. Бу ферментлар альтерация жараенини
"жунаштириб" юборади, томирлар ва туқималар утказувчанлигини оширади,
ҳужайралар метаболизмига таъсир қилади, пролиферацияни ҳосил килади.
Яллигланишни бузилишида кон плазмаси ва лизосомаларни қуриқловчи
полисистемасини ингибитори антипротеазалар муҳим аҳамиятга эга.
5)Пептид медиаторларга лейкинлар (тафтсин), хемотаксик омил-лари,
семиз ҳужайралар, макрофаглар, лимфоцитларда ҳосил булувчи,
лимфокинлар интерферон, интерлейкин, утказувчанлик омили, гормонга
ухшаш пептиддлар, пролиферацияни регуляторлари киради. Бу пептидлар
нейтрофиллар, макрофаглар, семиз ҳужайралар, тромбоцитлар, лейкоцитлар
ва бошқа ҳужайралар томонидан ҳосил килинади. Яллигланган учоқда мана
шу биологик фаол моддалар тупланиб, моддалар алмашувини кечишини
216
ўзгартиради, туқималар альтерациясини, лейкоцитлар эмиграциясини,
фагоцитозини кучайтиради, ҳамда пролиферация жараёнларини стимуляция
килади.
III. Яллигланишнинг учинчи гуруҳ медиаторларини - липидли
ме
диаторлар - простагландиялар (Е
1
, Е
2
, Н
2
, Д
2
, У
2
, F
1
Do'stlaringiz bilan baham: |
