Патологик физиология

Яллигланиш медиаторлари. Яллигланган учокдаги биологик фаол 
моддалар. 
Яллигланишнинг медиаторлари деб, шундай биологик фаол 
моддаларни айтиладики, улар таъсирида яллигланиш жўнашиб кетади, 
яллигланишнинг асосий таркибий қисмлари пайдо булади. Булар алоҳида 
кимёвий моддалар бўлиб, биологик субстанцияларга - томир ва уларнинг 
деворини ўтказувчанлигига, крнга, нерв тўқимасига ва бошқа физиологик 
сиетемаларга кучли таъсир кўрсатади. Патоген омиллар таъсир килгандан 
кейин тезликда юқорида қайд қилинган физик-кимёвий узгаришлар билан 
биргаликда, яллигланишнинг эндоген омиллари - биологик фаол моддаларни 
тупланиши пайдо бўлади ва улар микроциркуляция томирлар ўзанига, 
ҳужайраларга таъсир кўрсатадилар. Яллигланиш медиаторлари 
микроциркулятор системанинг томирларини ўтказувчанлигини ортишига 
имконият яратадилар. Айниқса шу системанинг веноз қисмини 
ўтказувчанлигини ортиши плазма оқсилларини экссудациясига, 
лейкоцитларни ҳамма турларини эмиграциясига, ҳаттоки эритроцитларни 
томир деворидан чиқишига олиб келади. Медиаторлар хемотаксис ва 
фагоцитозга ҳам таъсир қилади. Биологик фаол моддалар моддалар алмашув 
жараёнларини ўзгартиради, тўқималар альтерацияси давом этишига 
(иккиламчи альтерацияга) олиб келади, улар пролиферация жараёнларини 
рагбатлантиради ва иммун системани регуляция қилади. Медиаторлар 
яллигланишнинг намоён булишида муҳим роль уйнайдилар ва баъзи 
тадқиқотчилар медиаторларни яллигланишининг "иккинчи двигатели" 
(харакатга келтирувчи омили) деб аташади. Яллигланишда пайдо буладиган 
ҳамма узгаришлар медиаторларни ҳосил булиши ва уларни ажралиб чиқиши 
билан боғлиқ. Яллигланишнинг медиаторлари деганда яллигланган туқима 
ҳужайраларининг функцияларини бошқарувчи кимёвий воситалар 
тушунилади. Медиаторлар кимёвий тузилиши бўйича (пептидлар, липидлар, 
биоген аминлар, протеогликанлар) таъсирига караб (утказувчанлик, 
хемотаксис, вазомотор, энзиматик медиаторларга) ва ҳосил булиш 
манбаларига қараб фарқланади. Медиаторларни кўпчилиги 
полифункционаллигидан, ҳар хил нишонларга таъсир қилганлигидан ва ҳар 
хил манбалардан ҳосил бўлганлигидан уларни тузилиши буйича синфлаш 
мақсадга мувофиқдир. 
I. Биоген аминлар; буларга гистамин, серотонин, брадикинин, 
катехоламинлар, ацетилхолин ва бошқалар киради. 
213 

---

1)Яллиғланиш ривожланишининг патогенезида гистаминга катта 
эътибор берилади. Яллигланиш медиаторларини ҳосил булишини таҳлил 
қилувчи тадқиқотчилар фикрича яллигланишни энг бошлангич даврларида 
гистамин ва серотонин ажралади, кейинроқ эса калликреин - кинин 
системасининг фаоллашуви окибатида каллидин ва брадикинин ҳосил 
булади. Яна РНК ва ДНК парчаланишининг маҳсулотлари, гиалуронидаза 
ҳосил булади. Яллигланишнинг кейинроқ даврларида простагландинлар 
ажралиб чикади. 
Кимёвий медиаторларни ҳосил килувчи асосий манбалардан бири 
семиз ҳужайралар бўлиб, уларни доначаларида гистамин, серотонин, гепарин 
ва бошқалар ошкор қилинади. Семиз ҳужайраларни цитоплазмасида эса 
цитохромоксидаза, нордон ва ишқорий фосфатазалар, нуклеотидларни 
синтезловчи ферментлар, протеазалар, эстеразалар, аминопептидазалар, 
плазмин кабилар ошкор қилинади. 
Гистамин - яллигланишни жунашиб кетиш механизмида энг муҳим 
аҳамиятга эга. Тўқималарни шикастланиши захоти пайдо буладиган 
вазофаол биринчи модда гистаминдир. Унинг таъсирида томирларнинг 
кенгайиши, томирлар деворининг утказувчанлигини ортиши ва экссудация 
содир булади. Гистамин асосан венулаларга ва капиллярларга таъсир 
курсатади. 
Яллигланиш ривожланишининг механизмида гистамин шубҳасиз 
бошқа биологик фаол моддалар билан биргаликда иштирок этади. 
Ҳақиқатан ҳам, гистаминни тери остига юбориш қичиш ҳосил қилса, 
уни ацетилхолин билан бирга жунатиш эса яллигланишни, асосий аломат-
ларидан бири - оғриқ сезгисини юзага келтиради. 
Гистаминни ацетилхолин билан бирга юбориш крн-томирлар девор
т 
ларининг утказувчанлигини кучайтиради. Гистаминни томирларни
кенгай­
тирувчи таъсири уни ацетилхолин билан,
айниқса серотонин ва брадикинин 
билан биргаликда юборилганда кучаяди. 
Гиатоминни аллергик яллиғланиш ривожланишида иштирок этишини 
алоҳида қайд қилиш керак. 
Шундай қилиб, кўпчилик тадқиқотчилар гистаминни яллигланишни 
эндоген омили сифатида эътироф этиб, уни томирлар реакциясини 
бошлангич даврида ва томирлар утказувчанлигини ошишида роли бор деб 
ҳисоблайдилар. 
2)Моддалар ичида серотонин ҳам катта аҳамиятга эга. Серотонин ҳам 
семиз ҳужайраларни гранулаларидан яллиғланишда ажралиб чикади. У 
инсонларда яна тромбоцитларда, хромафин ҳужайраларида, ичак шиллиқ 
пардасини ҳужайраларида баъзи нерв тўзилмаларида хам мавжуддир. 
Ҳужайраларни парчаланишидан ажралиб чиқкан серотонин атроф мухитга 
ажралиб чикади ва томирлар деворининг утказувчанлигини оширади, силлиқ 
толали мушакларни қисқартиради, буйрак усти безларида катехоламинлар ва 
кортикостероидлар секрециясини стимуляция қилади. 
3)Яллигланган жойни микроциркуляциясига катехоламинлар (нор-
адреналин, адреналин) ва ацетилхолин таъсир килади (нерв қўзшалувчан-
214 

---

лигининг медиаторлари). Улар патоген омиллар таъсир қилган замоноқ 
(яллигланишни бошлангич даврларида) ажралиб чикадилар. Катехоламинлар 
томирлар (артериолаларни) қисққа муддатли спазмини пайдо килади 
(вазоконстриктор нервларни охирида ажралади). Қон томирларни утка-
зувчанлиги бўзилишини тиклайди, силлиқ толали мушакларни қисқаришини 
чақиради, артериолаларни торайтиради, системали гемодинамикани 
ўзгартиради, стрессга олиб келади. Патоген омиллар таъсир килгандан 15-30 
минут утгандан сўнг қон томирлар аниқ кенгаяди, бу ацетилхолин таъсирида 
юзага келади. Бунинг аниқ далили бўлиб, қондаги ацетилхолиннинг 
миқдорини кўпайиши ҳисобланади ва у 24-48 соат утгандан сўнг қондан 
йуқолади. Бундан ташқари ацетилхолин яллигланган (асептик ва инфекцион) 
туқиманинг узида ҳам кўпаяди. 
4)Ацетилхолин вазодилятатор нервларнинг медиаторидир, у 
томирларни кенгайтиради, томирни утказувчанлигини оширади, лейкоцитлар 
эмиграцияси ва фагоцитозни кучайтиради. Тадқиқотларнинг курсатишича, 
ацетилхолин билан холинэстеразанинг ўзаро нисбати ацетилхолиннинг 
миқдорини ошишига қараб кутарилиб боради. Холинэстеразанинг 
фаоллигини ортишини компенсатор реакция деб караш керак. 
Холинэстеразанинг фаоллигини камайиши компенсатор реакциянинг 
сусайишидан дарак беради ва кўпинча жараённи ноҳуш кечиши билан 
намоён булади. 
П.Пептидди медиаторлар: буларга кинин системаси, лизосомал 
ферментлар, комплемент, плазмин, крнни ивиш системалари киради. 
1). Кинилар системаси - энг муҳим полипептидли медиаторлар 
системаси бўлиб, улар қоннинг бошқа оқсилли медиаторлари билан 
биргаликда чамбарчас богланган крннинг ягона сокчи полисистемасини 
хосил қилади. Кининларнинг асосийси брадикинин бўлиб, у қон 
плазмасининг юқори молекулали кининогенидан ва базофилларни 
кининогенидан калликреиннинг кининогеназаси таъсирида пайдо булади. 
Калликреинни қон плазмасида протеолитик фаоллаштирувчи ундан олдинги 
моддаси мавжуд. Хагеман омили (қон ивишининг XII омили) билан 
фаоллашган калликреин таъсирида плазманинг