Патологическая анатомия. Том общая патология

Патогенез ИБС. 
Развитие различных видов острой ИБС связано с внезапным нарушением 
коронарного кровообращения, приводящим к ишемии, т.е. к несоответствию доставки 
кислорода крови потребностям аэробного синтеза АТФ в митохондриях миокарда для 
обеспечения нормальной функции сердца. При этом возникают ишемические повреждения 
мышцы сердца, степень которых зависит от длительности ишемии и, в ряде случаев, от 
реперфузии миокарда после восстановления кровотока по стенозированным коронарным 
артериям. 
При острой ишемии возникает резкий и выраженный дисбаланс в потребности кислорода между 
окислением глюкозы и СЖК с преобладанием последних. Это приводит к накоплению в 
митохондриях кардиомиоцитов большого количества недоокисленных активных форм жирных 

---

Источник KingMed.info 
317 
кислот (ЖК), что еще больше усугубляет разобщение окислительного фосфорилирования. 
Недоокисленные активные формы ЖК, в частности ацилкарнитин, ацилКоА, блокируют 
транспорт АТФ от места синтеза в митохондриях к месту их потребления внутри клетки, а 
разрушение этими метаболитами мембран митохондрий еще больше усиливает дефицит 
энергии, необходимой для функции кардиомиоцитов. Одновременно в клетках на фоне 
анаэробного гликолиза происходит накопление лактата, снижается уровень рН, происходит 
«закис-ление» саркоплазмы и образовавшееся избыточное количество протонов (Na
+
, Н
+
) 
обменивается на другие катионы (в основном на Са
2++
). Происходит перегрузка кардиомиоцитов 
Са
2++
, что при снижении функции кальциевого насоса из-за дефицита энергии приводит к 
развитию контрактуры миофибрилл и снижению сократительной способности миокарда. 
Наиболее короткий период ишемии претерпевает мышца сердца при стенокардии, ее приступ 
длится 3-15 мин, и лишь при ее особой форме - 
стенокардии покоя 
или 
стенокардии 
Принцметала 
- 15-30 мин. При внезапной коронарной смерти ишемия миокарда продолжается 
до 1 ч, при этом возникают выраженные ишемические повреждения миокарда, приводящие к 
его электрической нестабильности. Наконец, если длительность ишемии составляет 18-24 ч, она 
заканчивается некрозом мышечной ткани - острым инфарктом миокарда. Поэтому при каждом 
отдельном приступе стенокардии глубоких морфологических изменений миокарда нет. Если 
больной умирает во время приступа стенокардии или вскоре после него, речь идет о внезапной 
коронарной смерти. Если больной погиб через 8-12 ч после начала приступа ишемии, очевидно, 
можно говорить об остром инфаркте миокарда, проходящем через длительную стадию ишемии 
миокарда. 
Исключительно важным моментом патогенеза острой ИБС является разрыв 
атеросклеротической бляшки венечной артерии в связи с изменениями в ее структуре. Такие 
бляшки называются 
нестабильными 
- 
vulnerable plaques. 
Условиями, способствующими разрыву 
нестабильной бляшки, являются нарушение прочности ее покрышки, крупные размеры 
липидного ядра и спазм венечной артерии. Нарушение прочности покрышки бляшки связано 
иммунным воспалением и изменениями в ее структуре. На возможную иммунную 
воспалительную реакцию указывает проникновение в ее ткань клеток воспаления - лимфоцитов, 
макрофагов, трансформирующихся в пенистые клетки, с активацией провоспалительных 
цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-12, ФНО, CD40L и др.), протеолитических ферментов (матриксных 
металлопротеиназ, серинпротеиназы). Матриксные металло-протеиназы активируются за счет 
действия ЛПНП и сильно повреждают соединительнотканную покрышку бляшки за счет 
деградации ее коллагено-вого каркаса. В результате покрышка бляшки становится непрочной и в 
условиях коронарного спазма подвергается разрыву, что инициирует развитие острой ИБС. 
Полагают, что причиной воспалительной реакции может быть инфекция, вызванная вирусами, 
хеликобактером, хламидиями. Роль хлами-дий широко обсуждалась, но попытки специфической 
антибиотикотерапии 
Chlamydia pneumoniae 
не увенчались успехом. 
Таким образом, основной признак острой ИБС - ишемия миокарда. Вместе с тем в последние 
годы (1996) показано, что повторяющиеся приступы ишемии, в том числе при стенокардии, могут 
оказывать защитное действие на мышцу сердца, если они возникали в течение 24-48 ч до 
развития инфаркта миокарда. На этой основе в настоящее время сформулировано 
представление о 
новых ишемических синдромах. 
К ним относят следующие синдромы. 
• «Оглушенный миокард» 
- феномен постишемической дисфункции мышцы сердца в виде 
нарушения процессов расслабления-сокращения, угнетения его насосной функции и 
сохраняющихся после восстановления коронарного кровотока в течение нескольких минут (до 5 
мин) или дней. 

---

Источник KingMed.info 
318 
«Оглушенность» может носить хронический характер и в этом случае насосная функция сердца 
восстанавливается через 3-4 нед после ишемии. Патогенетической основой «оглушенности 
миокарда» являются образование избыточного количества активных форм кислорода (АФК), 
кальциевая перегрузка кардиомиоцитов и снижение чувствительности миофибрилл к кальцию. 
• «Γибернация миокарда» 
- адаптационное локальное снижение образования энергии путем 
угнетения сократительного состояния кардиоми-оцитов при их сохраненной жизнеспособности 
в ответ на умеренное уменьшение коронарного кровотока. В местах сниженного локального 
кровотока миокард жизнеспособен, но не может обеспечить нормальную региональную 
фракцию выброса. При этом имеются клинические симптомы ишемии, но они не заканчиваются 
развитием некроза кардиоми-оцитов. 
• «Прекондиционирование» 
- метаболическая адаптация к ишемии после повторяющихся 
кратковременных эпизодов снижения коронарного кровотока, проявляющаяся повышенной 
устойчивостью мышцы сердца к последующей, более длительной ишемической атаке. Адаптация 
сердечной мышцы к эпизодам ишемических атак подтверждается сохранностью 
внутриклеточного АТФ на уровне, достаточном для функционирования кардиомиоцита при 
отсутствии некротического повреждения клеток. 
• «Прекондиционирование - второе окно защиты» 
- повторное развитие «постишемического 
прекондиционирования» через 12-24 ч с длительностью до 72 ч, но в ослабленной форме. 
Таким образом, исследования последних лет показывают, что приступы ишемии 
сопровождаются процессами адаптации миокарда - включением различных путей 
внутриклеточного метаболизма («ишемическое преконди-ционирование»), снижением 
сократительной функции сердца соответственно уровню АТФ («гибернация миокарда») с 
последующим восстановлением сократительной функции («оглушенность миокарда») или 
гибелью кардиомио-цитов путем апоптоза. 
Наличие приспособительных реакций при ишемии миокарда не снижает значения самой 
ишемии мышцы сердца в патогенезе ИБС, однако каждая ее форма имеет свои клинико-
морфологические особенности и своеобразие патогенеза.