|
• Эндокринные гипертензии
составляют 2-3% причин артериальной гипер-тензии. Они бывают
следующих видов:
-
надпочечниковые
- при аденоме коры надпочечников, первичном аль-достеронизме, болезни
и синдроме Иценко-Кушинга, феохромоци-томе, феохромобластоме и др.;
-
гипофизарные -
при акромегалии, АКТГ-зависимые;
-
тиреоидные
и
паратиреоидные
при гипертиреозе и гиперпаратиреозе;
-
климактерические;
-
карциноидный синдром.
• Кардиоваскулярные (гемодинамические) гипертензии
диагностируют примерно в 2%
случаев. Их причины:
-
патология аорты
(ее коарктация, атеросклероз, недостаточность клапанов аорты);
-
нарушения гемодинамики
(застойная недостаточность кровообращения, полная
атриовентрикулярная блокада, эссенциальный гиперкинетический синдром, пороки сердца);
-
эритремия;
-
нейрогенные гипертензии,
связанные с различными заболеваниями головного мозга,
полиневритами;
-
медикаментозные гипертензии
(при приеме глюкокортикоидов, мине-ралокортикоидов,
контрацептивов и др.);
-
гестоз беременных;
-
гипертензии органов
(легочная, портальная гипертензия и др.).
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА
Заболевания сердечно-сосудистой системы имеют морфофункциональные особенности.
Необходимость постоянного поддержания системного кровотока не позволяет снижать нагрузку
на сердце даже при его серьезных повреждениях, что способствует прогрессированию
патологических изменений.
Для обеспечения насосной функции сердца массой около 300 г (менее 0,5% общей массы тела)
необходимо 11% всех энергетических затрат организма. Столь интенсивный метаболизм делает
сердце крайне чувствительным к недостатку кислорода (митохондрии занимают более 40%
объема кардио-миоцитов), поэтому в норме для миокарда характерно состояние устойчивой
артериальной гиперемии (кровоток в миокарде составляет 5% системного кровотока, что
десятикратно превышает средние значения для организма на единицу массы ткани). Кроме того,
внутримиокардиальный кровоток возможен преимущественно в диастолу, поскольку в период
систолического сокращения происходит компрессия коронарных сосудов. Поэтому укорочение
Источник KingMed.info
313
диастолы при тахикардии, а также недостаточное диастолическое расслабление миофи-брилл
снижают коронарный кровоток.
Внутримиокардиальный кровоток бывает неизменным при АД от 70 до 150 мм рт.ст. благодаря
способности коронарных сосудов изменять свой диаметр в 3-6 раз. Нарушение ауторегуляции
коронарного кровотока бывает при психоэмоциональном перенапряжении, выраженном
кардиосклерозе, гипоксемии, аутоиммунных поражениях, высокой вязкости крови. Наибольшее
значение имеет атеросклероз коронарных артерий, не только сужающий их просвет, но и
затрудняющий приспособительные изменения тонуса стенок. При этом недостаточная
развитость сосудистых анастомозов, особенно в суб-эндокардиальных отделах, затрудняет
компенсаторное перераспределение кровотока при ишемическом повреждении миокарда.
Высокая чувствительность сердца к кислородному голоданию вызвана не только его
энергоемкостью и непрерывной насосной функцией, но и особенностью метаболизма
кардиомиоцитов. Известно, что в физиологических условиях лишь 10% АТФ образуется при
окислительном фосфорилировании в митохондриях за счет аэробного гликолиза. Этого
количества АТФ не хватает для обеспечения работы ионных кальциевых, натриевых и калиевых
каналов сарколеммы, и в частности кальциевого насоса саркоплазматического рети-кулума.
Восполнение остального количества энергии для функционирования кардиомиоцита происходит
за счет окисления неэстерифицированных свободных жирных кислот (СЖК), распад которых при
окислительном фосфо-рилировании обеспечивает до 80% АТФ. Однако при этом расход
кислорода на каждую молекулу синтезируемой АТФ повышается примерно на 10%. Даже в
состоянии покоя миокард извлекает из протекающей крови около 70% кислорода, что
превышает аналогичный показатель для головного мозга в 2 раза. В связи с этим резервные
возможности кардиомиоцитов синтезировать АТФ весьма ограничены. Например, при острой
ишемии миокарда внутрисердеч-ных запасов гликогена хватает для анаэробного синтеза АТФ
лишь на первые секунды.
Высокую деоксигенацию крови обеспечивает густая сеть капилляров: 2,5 тыс. капилляров на 1
мм
3
, что в 2-3 раза выше, чем в других органах (каждое миокардиальное волокно сопровождает
капилляр). Стенки капилляров высокопроницаемы. Из капилляров кровь оттекает в крупные
синусоиды, расположенные в субэндокардиальных слоях миокарда, что облегчает систолический
сброс капиллярной крови. В дальнейшем основное количество венозной крови поступает в
венозный синус, а оттуда в правое предсердие. Однако при существенном повышении давления
в правом предсердии (при правожелу-дочковой недостаточности, стенозе трехстворчатого
клапана, гиперволемии и т.п.) венозный отток и микроциркуляция резко затруднены. При
дилатации камер сердца нарушен отток капиллярной крови в субэндокардиальные синусоиды.
К морфологическим особенностям коронарной системы относят сеть дополнительных сосудов,
близких по строению к капиллярам. Это сосуды Ти-безия, соединяющие венулы и вены с
полостями сердца, и сосуды Вьессения, соединяющие артериолы с полостями сердца, что
поддерживает кровоток при закупорке магистральных коронарных артерий. Наибольшее
значение имеют сосуды Тибезия, по ним 20-50% объема деоксигенированной венозной крови
поступает в полость правого желудочка и другие камеры сердца. Сосуды Тибе-зия
предотвращают развитие венозного стаза даже при полном прекращении оттока крови через
венозный синус (например, в случае увеличения давления в правом предсердии при стенозе
трехстворчатого клапана). Врожденные и приобретенные нарушения кровотока по сосудам
Тибезия и Вьессения снижают адаптивные возможности сердца.
Источник KingMed.info
314
Наибольшее значение в клинике имеют такие заболевания сердечно-сосудистой системы, как
ИБС, эндокардиты и миокардиты различной этиологии, опухоли и пороки сердца, а также
врожденные и приобретенные заболевания сосудов.
Do'stlaringiz bilan baham: |
