Патологическая анатомия. Том общая патология

внезапной сердечной 
смерти, 
которая, помимо ВКС включает внезапную смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, 
пороках сердца, пороках развития коронарных артерий, коарктации аорты и др. ВКС имеет те же 
факторы риска, что и другие формы ИБС, особенно принадлежность к мужскому полу. В связи с 
тяжелым стенозирующим коронаросклерозом наиболее частой причиной ВКС является 
коронарный спазм. Тромбоз коронарных артерий выявляют редко. 
Патогенез. 
Ключевым моментом патогенеза ВКС является разрыв нестабильной 
атеросклеротической бляшки венечной артерии в связи с возможным иммунным воспалением, 
на что при ВСС указывает повышение содержания С-реактивного белка в сыворотке крови 
больных, который является диагностическим и прогностическим маркером этого заболевания. 
Эффект С-реактивного белка связывают с его способностью экспрессировать в эндотелиоцитах 
протеин I, вызывающий хемотаксис моноцитов, которые в результате мигрируют через 
эндотелиальный покров в толщу интимы. 
При резком или длительным спазме коронарной артерии или при ее тромбозе возникает острая 
ишемия миокарда и в его ткани происходит образование аритмогенных веществ - 
лизофосфоглицеридов и жирных кислот - продуктов деградации мембран кардиомиоцитов. Они 
появляются уже через 5-10 мин после начала приступа ишемии. Накопление лизофосфогли-
церидов способствует избыточному образованию цАМФ, его концентрация резко возрастает. 
При этом значительно увеличивается поступление ионов кальция в кардиомиоциты, усилены 
гликогенез и липолиз, что ведет к электрической нестабильности миокарда. Спазм коронарных 
артерий активизирует симпатоадреналовую систему, возникает гиперкатехоламинемия. Растет 
концентрация адреналина, способного вызвать фибрилляцию желудочков. Аритмогенным 
эффектом обладают и свободнорадикальные перекисные соединения липидов. 
Аритмогенные вещества вызывают электрическую нестабильность сердца и способствуют 
развитию фибрилляции желудочков. Однако основной пусковой механизм фибрилляции - 
реперфузия (рециркуляция), т.е. возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке 
миокарда, особенно через 40-60 мин после начала ишемии. Эффект реперфузии связан с 
вымыванием кровью из зоны ишемии аритмогенных веществ. Последние повреждают 
мембраны кардиомиоцитов функционирующего миокарда, вызывая в нем электрическую 
нестабильность и фибрилляцию желудочков. Тем же эффектом обладает остаточный кровоток в 
зоне ишемии. 
Если кровоток в ишемизированном участке не восстановлен, например, при инфаркте миокарда, 
аритмогенные вещества замурованы в зоне коагуля-ционного некроза и не поступают в кровь. 
Поэтому при инфаркте миокарда фибрилляция желудочков возникает относительно редко и 
связана не с участком некроза, а с периинфарктной зоной. 
Морфогенез. 
Сердце больного ИБС, умершего внезапно вследствие фибрилляции желудочков, 
обычно дряблое, с расширенной полостью левого желудочка. Наиболее характерный 

---

Источник KingMed.info 
320 
микроскопический признак - фрагментация мышечных волокон. Ее причина - чрезмерное 
сокращение и разрывы миофи-брилл на уровне Z-дисков, что обычно выявляют при световой 
микроскопии. На ультраструктурном уровне видны повреждения сарколеммы кардиомиоци-тов, 
деструкция митохондрий, набухание саркоплазматической сети, отек саркоплазмы и 
расхождение вставочных дисков. Эти изменения характерны для гипоксического варианта 
повреждения кардиомиоцитов.