Патологическая анатомия. Том общая патология

Клиническая картина
Выделяют 3 основных проявления заболевания: 
• поражение суставов 
- артриты и анкилозы; 
• воспалительные поражения околосуставных тканей: 
тендосиновиты, бурситы, синовиальная 
киста вокруг сустава; амиотрофии; поражение связочного аппарата с развитием 
гипермобильности и деформаций; миозиты и т.п.; 
• системные проявления: 
ревматоидные узелки; язвы на коже голеней; поражение глаз, сердца, 
легких, почек; невропатии; васкулит, анемии. 
Морфогенез
Основные морфологические изменения при ревматоидном артрите обнаруживают в суставах и 
во всей системе соединительной ткани. 
Поражение суставов
Выделяют следующие отличительные признаки поражения суставов: 
• гиперплазия и фибриноидные изменения синовиальных оболочек ворсин с их отторжением в 
суставную полость; 
• пролиферация синовиоцитов; 
• продуктивные васкулиты в синовиальной оболочке; 
• периваскулярная инфильтрация стромы с образованием лимфоидных агрегатов, состоящих из 
CD4
+
-T-клеток, а также плазматических клеток и макрофагов; 
• образование в суставной полости серозной жидкости с нейтрофилами; 
• образование паннуса - пласта грануляционной ткани, с воспалительным инфильтратом. Паннус 
разрушает и замещает суставной хрящ; 
• усиление остеоклазии, особенно в области субхондральной пластинки и в месте прикрепления 
суставной капсулы с формированием субхон-дральных кист, а также остеопороз суставных 
концов костей; 
• развитие фиброзных и костных анкилозов. 
Поражение суставов носит характер синовита, в его развитии выделяют три стадии. 
• В 1-й стадии 
синовиальная оболочка становится отечной, полнокровной, с очагами 
мукоидного и фибриноидного набухания, кровоизлияниями. В полости сустава накапливается 
серозный выпот, часть нейтрофилов которого содержит ревматоидный фактор. Такие клетки 
называют 
рагоци-тами, 
они выделяют медиаторы воспаления. Часть ворсин, подвергшихся 

---

Источник KingMed.info 
609 
фибриноидному некрозу, образует плотные слепки - «рисовые тельца». На ранней стадии 
выражены капилляриты, пролиферативные и проли-феративнo-некрoтические васкулиты 
(главным образом, мелких венул, реже артериол), в стенках сосудов фибриноид и иммунные 
комплексы. Изменения суставного хряща на этой стадии не выражены. Стадия может 
продолжаться несколько лет. 
• Во 2-й стадии 
синoвита происходит выраженная пролиферация синo-виоцитов, присутствуют 
гигантские клетки, выражена гипертрофия ворсинок. Строма инфильтрирована лимфоцитами и 
плазматическими клетками. В ней образуются лимфоидные фолликулы с зародышевыми 
центрами. Сосуды в состоянии продуктивного воспаления. На поверхности синовиальной 
оболочки отмечаются наложения фибрина, способствующего пролиферации фибробластов. На 
суставных концах костей формируется грануляционная ткань, которая в виде пласта (паннуса) 
наползает на хрящ и врастает в него и в синовиальную оболочку. Хрящ под паннусом 
истончается, в нем появляются глубокие трещины, узуры, участки обызвествления. Затем 
происходит замещение хряща фиброзной тканью и пластинчатой костью. Паннус резко суживает 
суставную полость, что обусловливает развитие тугоподвижности сустава, могут развиваться 
вывихи или подвывихи. Характерна ульнарная (наружная) девиация пораженных суставов 
(«плавники моржа»). В суставных концах костей нарастает остеопороз, множественные эрозии с 
образованием суб-хондральных псевдокист, которые соответствуют внутрикостным ревма-
тoидным гранулемам 
(ревматоидным узлам), 
возможны переломы. Между остатками костной 
ткани разрастается грануляционная и фиброзная ткань с очагами фибриноидного некроза и 
инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками. Наряду с деструкцией костной ткани 
отмечается и ее репарация, результатом которой являются костные анкилозы. 
• В 3-й стадии 
(может развиваться через 15-30 лет) формируются фибрoз-нo-кoстные анкилозы, 
обусловливающие прогрессирующую oбездви-женность больного. Однако процессы 
дезорганизации тканей суставов продолжаются и на этой стадии, о чем свидетельствуют очаги 
фибрино-ида, выраженная воспалительная инфильтрация грануляционной ткани.