Патологическая анатомия. Том общая патология

токсико-химической теории, 
кристаллическая двуокись кремния в тканевых 
жидкостях медленно растворяется с образованием коллоидного раствора кремниевой кислоты 
(H
2
SiO
2
), которая повреждает ткань и вызывает фиброзный процесс. Однако эта теория не может 
объяснить сложный механизм развития соединительной ткани при силикозе. 
Физико-
химические теории 
позволяют объяснить механизм действия частиц кварца нарушением 
строения его кристаллической решетки, вследствие чего создаются благоприятные условия для 
активной химической реакции между частицей кварца и окружающей тканью. При медленном 
растворении частиц кварца образуется кремниевая кислота высокой степени полимеризации, 
обладающая токсическими свойствами и вызывающая развитие соединительной ткани, причем 
эта кислота, подобно гликозаминогликанам, принимает участие в построении коллагеновых 
волокон. Согласно 
иммунологической теории, 
при воздействии двуокиси кремния на ткани и 
клетки при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий 
при взаимодействии аутоантигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние 
на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотический узелок. Однако 
специфических антител при силикозе не обнаружено. 
Первичной реакцией в патогенезе силикоза является повреждение кварцевой пылью легочных 
макрофагов, которые называют 
пылевыми клетками, 
или 
кониофагами. 
По сути, это реакция 
легких на внедрение инородных тел. Поглощенные частицы кварца повреждают мембраны 
фаголизосом, в которых они располагаются, нарушая их проницаемость. В результате 
повышенной проницаемости мембран из фаголизосом выходят в цитоплазму гидролитические 
ферменты макрофагов, что приводит к аутолизу и гибели последних. В результате в легочной 
ткани накапливаются молочная кислота и другие недоокисленные соединения. В качестве 
ответной реакции, направленной на снижение их уровня, активируется синтез коллагена. 
Согласно этой теории, ведущую роль в патогенезе силикотического фиброза играют кониофаги, 
гибель которых приводит к последующей стимуляции фибробластов.