Патологическая анатомия. Том общая патология

Поздняя стадия 
обычной интерстициальной пневмонии характеризуется типичными 
макроскопическими изменениями в виде уплотнения легочной ткани, которая при этом 
приобретает резиновую плотность, понижения воздушности и эластичности с формированием 
ячеистых структур, напоминающих пчелиные соты - «сотовое легкое». При микроскопическом 

---

Источник KingMed.info 
396 
исследовании выявляется выраженный склероз интерстиция респираторных отделов легких 
и 
кистозная неpестpойка легочной ткани 
(рис. 11.10). Паренхима легкого замещается грубой 
соединительной тканью, в которую замурованы кистозно-расширенные воздухоносные 
пространства, структуры сотового легкого, выстланные изнутри гиперплазированным 
альвеолярным эпителием. Пневмоциты I типа замещаются гиперплазированными пневмоцитами 
II типа с признаками атипии и развитием очаговой аденоматозной гиперплазии, а также очагами 
плоскоклеточной метаплазии и дисплазии эпителия. Аэро-гематичесий барьер блокируется и 
перестает функционировать как за счет выраженного фиброза интерстиция альвеолярных 
перегородок, так и за счет дисрегенераторных изменений в эпителиальной выстилке. 
Рис. 11.10. 
Хроническая обычная интерстициальная пневмония, стадия «сотового легкого». 
Окраска гематоксилином и эозином 
Легочный интерстиций расширяется в результате утолщения и редупликации эпителиальных и 
эндотелиальных базальных мембран, в нем происходит накопление коллагенов при резко 
увеличенном удельном весе плохо деградируемых коллагенов IV и V типов. В зону 
аэрогематического барьера внедряется много коллагеновых волокон, активированных 
миофибробластов и фибробластов, фиброцитов, клеток воспалительного инфильтрата, среди 
которых в эту стадию преобладают лимфоидные элементы и гистиоциты. Фибробласты легочного 
интерстиция с признаками высокой синтетической активности выявляются не только в зоне 
аэрогематического барьера, между утолщенными базальными мембранами («интерпозиция»), но 
и в просветах альвеол и капилляров, что ведет к запустеванию микрососудов и развитию не 
только блока аэрогематического барьера, но и гипертензии в малом круге кровообращения. 
Организация же экссудата и белковой жидкости в просвете альвеол с последующей 
эпителизацией приводит к формированию телец Массона и карнификации. 
Легочный эпителий на поздних стадиях обычной интерстициальной пневмонии подвергается 
перестройке. Альвеоциты I типа на больших участках замещаются альвеоцитами II типа с 
незрелыми осмиофильными мультиламел-лярными тельцами, нередко с признаками незрелости 
и клеточного атипизма. В связи с нарушенной продукцией сурфактанта и облитерацией 
бронхиол развиваются очаги ателектаза легочной ткани. 
Интерстициальные миофибробласты и фибробласты являются основными эффекторными 
клетками в развитии склероза при ИФА различной этиологии. Повреждением переходной зоны 
можно объяснить развитие ранних и тяжелых дисрегенераторных изменений эпителия вплоть до 
развития предрака и рака легкого. 

---

Источник KingMed.info 
397 
Осложнения 
обычной интерстициальной пневмонии связаны с развитием легочного сердца и 
прогрессированием легочно-сердечной недостаточности.