Патологическая анатомия. Том общая патология

Таблица 4.2. 
Плазменные медиаторы воспаления 
Вид медиатора
Источник
Эффекты
Кинины (калли-дин, 
брадикинин), 
калликреин 
Плазма крови 
и другие жидкости 
организма 
Увеличение проницаемости микрососудов, расширение артериол, активация 
фактора Хагемана, стимуляция хемотаксиса фагоцитов, боль, активация 
коллагеногенезы, циклоокси-геназы 
Система комплемента Гепатоциты, 
моноциты, 
лейкоциты 
Активация фактора Хагемана, хемотаксиса и адгезии лейкоцитов, расширение 
капилляров, повышение проницаемости микрососудов, оп-сонизация, 
бактерицидность, цитолиз, стимуляция липоксигеназы, циклооксигеназы 
Система гемостаза 
Печень 
Активация кининов, повышение проницаемости микрососудов, образование 
тромбов, лизис свертка фибрина, усиление адгезии лейкоцитов, пролиферации 
фибробластов 
Вместе с тем на всех этапах воспаления идет высвобождение клеточных и гуморальных веществ, 
предупреждающих избыточное накопление и действие медиаторов. Это - 
антимедиаторы, 
их 
синтез происходит в макрофагах, тучных клетках, эозинофилах, базофилах, фибробластах (табл. 
4.3). Соотношение медиаторов и антимедиаторов воспаления во многом определяет 
особенности развития воспалительного процесса. 
Таблица 4.3. 
Основные антимедиаторы воспаления 
Вид антимедиатора
Эффекты
Моноаминоксидаза 
Разрушение катехоламинов, серотонина 
Арилсульфатаза 
Расщепление лейкотриенов 
Гистаминаза 
Окислительное дезаминирование гистамина 
Антифосфолипаза 
Ингибирование синтеза медиаторов арахи-
донового каскада 
Антиоксиданты: пероксидаза; супероксид-дисмутаза; С-реактивный 
белок; церулоплазмин 
Инактивация кислородных радикалов, ли-
поперекисей 
α-Антитрипсин, полиамины, гепарин, α
2
-макроглобулин 
Разрушение протеаз, комплемента, плаз-мина 
Глюкокортикоиды 
Широкое противовоспалительное действие 
Особенно многогранным противовоспалительным влиянием обладают глюкокортикоиды: они 
стимулируют продукцию антифосфолипаз, что ведет к угнетению фосфолипазы А
2
, уменьшают 
образование простагландинов (ПГ), лейкотриенов (ЛТ), фактора активации тромбоцитов (ФАТ), 
подавлению клеточной пролиферации и функции фибробластов. Они суживают микрососуды, 
что приводит к уменьшению экссудации жидкости, снижению хемотаксиса, активности 
фагоцитов и фибробластов, подавляют активность T- и B-лимфоцитов, образование ИЛ и других 
цитокинов.