Патологическая анатомия. Том общая патология

Производные арахидоновой кислоты
Простагландины, 
фактор активации 
тромбоцитов (ФАТ) 
Синтез в мембранах 
лейкоцитов, тромбоцитов, 
тучных клеток, базо-филов, 
эндотелия 
Простагландин Е
2
- увеличение проницаемости сосудистой стенки, 
миграции лейкоцитов, расширение микрососудов, боль, лихорадка, 
дегрануляция тучных клеток, бронходилатация. Простагландин 
I
2
(простациклин) - расширение микрососудов, стимуляция 
фибринолиза, снижение агрегации тромбоцитов. Простагландин F
2α
- 
спазм сосудов, бронхов, кишечника, подавление миграции лейкоцитов. 
Простагландин D
2
- повышение проницаемости сосудистой стенки, 
расширение микрососудов. 
Окончание табл. 4.1.
Вид 
медиатора
Источник
Эффекты
Тромбоксан А
2
- спазм сосудов, бронхов, усиление хемотаксиса, 
миграции лейкоцитов, проницаемости сосудистой стенки, 
адгезив-ности эндотелия, агрегации и адгезии тромбоцитов. 
Лейкотриены Синтез под влиянием липооксиге-назы в 
мембранах лейкоцитов, тромбоцитов, 
тучных клеток, базофилов, эндотелия 
В
4
- усиление краевого стояния лейкоцитов, хемотаксиса, адгезии 
тромбоцитов. С
4
, D
4
, Е
4
- повышение проницаемости сосудистой 
стенки, спазм сосудов, бронхов, кишечника 
Медиаторы плазменного происхождения 
представляют собой компоненты калликреин-
кининовой системы, системы комплемента и системы гемостаза. Они повышают проницаемость 
микрососудов, активируют хемотаксис моноцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов, 
фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию. Воспаление начинается с образования клеточных 
медиаторов, которые стимулируют сосудистую реакцию. В результате в процесс включаются 
плазменные медиаторы воспаления, функционирующие по каскадному принципу, активируя 
друг друга, и в очаг повреждения поступает экссудат, содержащий различные биологически 
активные вещества и клетки крови. Все эти реакции направлены на отграничение очага 
повреждения, фиксацию в нем и уничтожение повреждающего фактора. 

---

Источник KingMed.info 
115