Патологическая анатомия. Том общая патология

Острое общее венозное полнокровие
Острое общее венозное полнокровие - острое замедление скорости кровотока в венах. 

---

Источник KingMed.info 
87 
В тканях развиваются гипоксия и ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, особенно в 
микроциркуляторном русле, что приводит к: 
• плазматическому пропитыванию стенок сосудов; 
• отеку тканей, дистрофическим и некротическим изменениям в них; 
• множественным диапедезным кровоизлияниям (рис. 3.1). 
Рис. 3.1. 
Пато- и морфогенез изменений при остром венозном застое (схема) 
Прежде всего страдают органы депонирования крови - легкие, печень, кожа и подкожная 
клетчатка, почки, селезенка. 
• Легкие. 
Развиваются отек (кардиогенный) и точечные кровоизлияния, преимущественно в 
субплевральных (наиболее удаленных от магистрального кровотока) отделах, что способствует 
прогрессированию гемодинамических нарушений и развитию легочной недостаточности. 
• Почки. 
Вследствие ишемии происходит сброс крови по юкстамедуллярному шунту, это 
приводит к малокровию коры и полнокровию мозгового вещества почки, дистрофии и, в 
тяжелых случаях, к некрозу эпителия проксимальных и дистальных канальцев. Развивается острая 
почечная недостаточность (некротический нефроз). 
• Печень. 
Возникают полнокровие и значительное расширение венозных сосудов центральных 
отделов долек. Возможны кровоизлияния и некроз центролобулярных гепатоцитов. 
• Селезенка. 
Увеличение размера за счет заполнения кровью синусов, с поверхности разреза 
обильно стекает кровь. 
Хроническое общее венозное полнокровие

---

Источник KingMed.info 
88 
Помимо процессов, которые развиваются при острой венозной гиперемии, происходит 
прогрессирующая атрофия паренхимы и склероз стромы органов из-за активации фибробластов 
и разрастания соединительной ткани. В результате этих процессов развивается уплотнение 
(индурация) пораженных органов и тканей (рис. 3.2). Хронический отек вызывает вторичную 
перегрузку лимфатической системы и ее недостаточность, возникает лимфостаз, который также 
активизирует фибробласты, что еще более усугубляет тканевые изменения, протекающие по 
принципу порочного круга. Формируется капиллярно-паренхиматозный блок, приводящий к 
капилляротрофической недостаточности (рис. 3.3).