Патологическая анатомия. Том общая патология

Рис. 3.2. 
Пато- и морфогенез изменений при хроническом венозном застое (схема) 

---

Источник KingMed.info 
89 
Рис. 3.3. 
Формирование капиллярно-паренхиматозного блока при хроническом венозном застое 
(схема) 
Магистрализация микроциркуляторного кровообращения (ток крови идет преимущественно по 
стволовым, магистральным сосудам) первоначально имеет компенсаторное значение, так как 
способствует разгрузке периферических капилляров. Однако длительная гипоксия тканей 
вызывает необратимые дистрофические, атрофические и склеротические изменения. Скопление 
крови в депонирующих капиллярах, артериоло-венулярных и других коллекторах ведет к 
значительной перегрузке венозного русла, расширению микрососудов, их атонии и к еще 
большей венозной гиперемии. Получается замкнутый порочный круг, разорвать который можно 
лишь на начальных стадиях его формирования. 
При хроническом общем венозном полнокровии наблюдаются изменения в коже, серозных 
полостях, печени, легких, почках, селезенке. 
• Кожа и подкожная клетчатка. 
Наиболее выраженные изменения происходят в нижних 
конечностях. Наблюдаются расширение и полнокровие венозных сосудов, что обусловливает 
синюшный оттенок (цианоз), отек, атрофию эпидермиса, склероз собственно дермы, застой 
лимфы. В дис-тальных отделах конечностей и в ногтевых ложах из-за развитой венозной сети 
отмечается акроцианоз. На фоне хронического венозного застоя ча- 
сто развиваются трофические язвы стоп и голеней, длительно не заживающие и трудно 
поддающиеся лечению. 
• Серозные полости. 
Из-за скопления отечной жидкости образуются гидроторакс, 
гидроперикард, асцит. 

---

Источник KingMed.info 
90 
• Легкие. 
Вследствие выхода (диапедеза) эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов 
возникает гемосидероз, а также диффузное разрастание соединительной ткани в 
межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, что придает органу буроватую 
окраску и плотную консистенцию - развивается бурая индурация легких (рис. 3.4). В мокроте 
больного при микроскопическом исследовании обнаруживают гемосиде-рофаги - клетки 
сердечной недостаточности (сердечных пороков). Нарастанию склеротических процессов 
способствует и недостаточность лимфатической системы, вначале резорбционная, а затем и 
механическая из-за заполнения лимфатических капилляров сидерофагами. Фиброзу ткани 
способствует склерогенный эффект SH-ферритина, входящего в состав гемосидерина и 
обладающего к тому же вазопаралитическим действием. Все это еще больше увеличивает 
венозный застой.