Прогноз.
Течение алкогольного ЦП может быть относительно благоприятным, особенно после
прекращения приема алкоголя, налаживания адекватного питания и приема витаминов. 5-летняя
выживаемость больных после диагностики алкогольного ЦП в значительной степени зависит от
продолжения пьянства. Среди продолжающих злоупотреблять алкоголем 4-летняя
выживаемость составляет менее 50%, а среди прекративших употребление алкоголя - более
70-75%. Однако даже в далеко зашедшей стадии болезни возможна компенсация тяжелых
функциональных нарушений печени. Возможна также трансформация алкогольного ЦП в
цирроз-рак с частотой от 5% до 15%.
Причиной смерти
может быть кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или
желудка, тромбоз воротной вены, печеночная кома, вторичная инфекция.
Клинико-функциональная характеристика ЦП учитывает степень ПН, портальной гипертензии,
активность процесса, характер течения заболевания. Учитывая первые два параметра, говорят о
компенсированном и деком-пенсированном ЦП. Об активности ЦП судят по данным
гистологического исследования, клиническим проявлениям, результатам биохимического
исследования. Активация ЦП обычно ведет к его декомпенсации.
Морфологические признаки активности ЦП выражаются в преобладании деструктивных
процессов: появляется большое количество ступенчатых, пятнистых, сливающихся и
мостовидных некрозов, значительно выражены гидропическая и баллонная дистрофия
гепатоцитов, определяются розетки ге-патоцитов, появляется большое количество очаговых
и/или диффузных лим-фогистиоцитарных инфильтратов, как в ложных дольках, так и в
фиброзных септах. Возможно утолщение трабекул в результате регенерации гепатоцитов.
Появляются новые соединительнотканные септы, дробящие ложные дольки на более мелкие
фрагменты.
Осложнения
Осложнениями ЦП считают ПН, печеночную энцефалопатию и кому, кровотечение из варикозно
расширенных вен пищевода и/или желудка, кишечника, тромбоз в системе воротной вены,
гепаторенальный синдром, развитие ГЦК. Нередко, особенно при алкогольном ЦП, наблюдаются
инфекционные осложнения: пневмония, спонтанный перитонит при асците, сепсис.
Желудочно-кишечные кровотечения (у 45% больных ЦП) и печеночная энцефалопатия (у 67%) -
самые частые осложнения ЦП. Источником кровотечения чаще становятся варикозно
расширенные вены нижней трети пищевода или кардиального отдела желудка, реже -
эрозивный гастрит, эзофагит, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Существенное
значение имеют нарушения свертывающей системы крови и резкие повышения давления в
системе воротной вены. У 34% больных смертельный исход может наступить после первого
кровотечения.
Инфекционные осложнения наблюдаются на фоне гиперспленизма с гра-нулоцитопенией и
метаболических нарушений. Синдромы течения инфекций обычно смазанные, атипичные. При
появлении упорной лихорадки у больных ЦП следует помнить о возможности развития
пневмонии, сепсиса, бактериального эндокардита или, в редких случаях, туберкулеза.
В последнее десятилетие увеличилась частота развития рака печени на фоне ЦП. По данным
ряда исследователей, такая трансформация была выявлена у 29% больных, причем в 75% случаев
был выявлен гепатоцеллюлярный, а в 25% - холангиоцеллюлярный рак (ХЦР).
Прогноз
Источник KingMed.info
537
Прогноз при ЦП определяется функциональным состоянием печени, этиологией процесса,
наличием осложнений. ЦП принято считать необратимым заболеванием, однако в последнее
время появились работы о возможности регрессии фиброзных септ, особенно у больных
гемохроматозом. При деком-пенсированном ЦП через 3 года остаются в живых 11-40% больных.
Продолжительность жизни больных с асцитом редко превышает 3-5 лет. Летальность при
развитии печеночной комы 80-100%, при перитоните - 50%.
Do'stlaringiz bilan baham: |