Патологическая анатомия. Том общая патология

Кальций 
играет в организме очень важную роль, так как он является необходимым 
компонентом разнообразных обменных процессов и во многом определяет функцию различных 
биологических систем. От ионов Са
2+
зависят активность многочисленных ферментов, 
сопряженность окислительного фосфорилирования и генерация аденозинтрифосфата (АТФ), 
проницаемость биологических мембран, электрогенез нервной и других возбудимых тканей. 
Са
2+
определяет секрецию и инкрецию ряда желез, является важнейшим компонентом хрящевой 
и костной ткани, определяет состояние гемостаза и т.д. 

---

Источник KingMed.info 
56 
Потребность организма в солях кальция у здорового взрослого человека составляет около 1,1 г в 
сутки и возрастает в период беременности и лактации, а также в процессе созревания ребенка 
после рождения. Соли кальция являются труднорастворимыми и их поступление в организм из 
двенадцатиперстной кишки и тонкого кишечника возможно лишь в форме одноосновного 
фосфата (СаНРО
4
) в связи с жирной и желчной кислотами при наличии в цитолемме эпителия 
слизистой оболочки кишечника специального белкового переносчика. Дефицит желчных кислот 
в кишечнике, нарушение всасывания жирных кислот или ингибирование белкового переносчика 
могут стать механизмами энтерального дефицита кальция в организме. 
Общее количество кальция в сыворотке крови составляет 2,12- 2,60 ммоль/л; здесь он находится 
в свободном, ионизированном состоянии (1,03-1,27 ммоль/л), в связанной форме с анионами 
фосфорной и угольной кислот, а также с белком. Дефицит белка и анионов фосфорной кислоты 
может привести к увеличению уровня ионизированного кальция в плазме крови, выведения его 
почками и к нарушению их функции. Из крови кальций поступает в свое депо - кости, где его 
содержание составляет 99% общего количества в организме. Утилизация кальция в костях 
определяется остеобластами, синтезирующими костную ткань, и остеокластами, ее 
разрушающими. Выведение кальция в форме его неорганических солей осуществляется главным 
образом почками (25%), а также всеми пищеварительными железами, т.е. слюнными, 
поджелудочной железой, печенью и железами пищеварительного тракта. Однако в связи с 
различными причинами в организме возможно образование слаборастворимых солей кальция, 
что препятствует его выведению и приводит к таким заболеваниям, как желчнокаменная, 
мочекаменная болезни и др. В результате нарушения обмена кальция и его регуляции в 
организме возникают гипокальциемия или гиперкальциемия. 
Гипокальциемия 
развивается при различных вариантах гипопаратиреоза, при увеличении 
потребности организма в кальции, что может иметь место при беременности и лактации, при 
неукротимой рвоте в связи с гестозом беременных, пилороспазмом и гастральным алкалозом, 
при нарушении всасывания кальция в кишечнике при энтеритах, а также при гипервентиляции 
легких, приводящей к гипокапнии и газовому алкалозу. Гипокальциемия развивается и при 
хронической почечной недостаточности, при первичном альдостеро-низме 
(синдром 
Кона), 
отравлении щавелевой кислотой и переливании цитрат-ной крови, связывающих ионы 
кальция. 
Клинические признаки 
гипокальциемии 
(гипокальциемический синдром) 
проявляются 
тетаническими судорогами, бронхиолоспазмом и ларингоспазмом с формированием легочной 
недостаточности и асфиксии. 
Гиперкальциемия 
возникает при различных формах патологии эндокринных желез и чаще всего 
связана с гиперпаратиреозом, то есть избыточной продукцией 
паратгормона. 
Гиперпаратиреоз 
может быть 
первичным, 
например, при гормо-нопродуцирующей опухоли (аденоме) или 
гиперплазии паращитовидных желез