Патологическая анатомия. Том общая патология

(болезнь Реклингхаузена, фиброзно-кистозная 
остеодистрофия). 
Он обнаруживается также при 
вторичном 
гиперпаратиреозе, 
развивающемся при гиперинкреции паратгармона в ответ на длительную гипокальциемию при 
мальабсорбции, синдроме Фанкони, рахите, хронической почечной недостаточности, которая 
может стимулировать 
гиперплазию 
(размножение клеток) паращитовидных желез и при 
длительном использовании гемодиализа 
(третичный гиперпаратире-оз). 
Гиперкальциемия 
наблюдается так же как паранеопластический синдром при бронхогенном раке легких, раке 
молочной железы, когда раковые клетки наряду с другими гормонами продуцируют 
паратгормон. Гиперкальциемия бывает результатом эндокринных расстройств при различных 
заболеваниях вследствие усиленного распада разных тканей, в том числе костной, например, при 

---

Источник KingMed.info 
57 
тиреотоксикозе, стимуляции в них глюконеогенеза при избытке кортикостеро-идов, в том числе 
в постклимактерическом периоде 
(стероидный остеопороз). 
Гиперкальциемия возникает при 
гипервитаминозе В
3
или идиопатической ги-перкальциемии, обусловленной повышением 
чувствительности тканей к этому витамину; при распаде костной ткани в случае развития в них 
злокачественных опухолей или их метастазов. Гиперкальциемия может возникнуть при 
длительной гипокинезии и иммобилизации (в том числе у космонавтов) и др. 
Клинико-морфологические 
признаки гиперкальциноза многообразны. Вместе с тем синдромные 
проявления во многом обусловлены поражением органов, определяющих поступление, 
депонирование и выделения кальция (ЖКТ, костей и почек и др.). Так, диспептический синдром 
проявляется анорексией, тошнотой и повторяющейся рвотой, болью в эпигастральной области. 
При остром и значительном увеличении уровня ионизированного кальция в крови может 
развиваться 
гиперкальциемический криз, 
который характеризуется тяжелыми психическими 
расстройствами - депрессией, спутанностью сознания вплоть до комы с периодами 
психомоторного возбуждения. 
Аномальное местное выпадение солей кальция - кальциноз или известковая дистрофия, а также 
патологическое обызвествление. 
При 
патологическом обызвествлении 
происходит выпадение солей кальция одновременно с 
малыми количествами железа, магния и других минеральных солей. Различают две основные 
формы патологического обызвествления: дистрофическое и метастатическое. 
При 
дистрофическом обызвествлении 
уровень кальция в крови не меняется, соли кальция 
откладываются местно в участках некроза и склероза. Кальци-фикация происходит, например, в 
фиброзных бляшках с распадом (атероматозом) при выраженном атеросклерозе, который 
сопровождается повреждением интимы аорты и крупных артерий, в легких при заживлении 
очагов казеозного некроза при туберкулезе. Фокусы обызвествления приобретают каменистую 
плотность и называются петрификатами. При старении и ревматических болезнях соли кальция 
откладываются в клапанах сердца. 
При дистрофическом обызвествлении образуются кристаллические минералы, состоящие из 
фосфата кальция, в виде апатита, похожего на гидроксиа-патит костей. Процесс дистрофического 
обызвествления складывается из двух фаз: инициации (нуклеации) и распространения - и 
развивается как в клетках, так и внеклеточно. Инициация внутриклеточного обызвествления 
происходит в митохондриях умерших или умирающих клеток, которые накапливают кальций. Вне 
клеток фаза инициации проходит в окруженных мембраной пузырьках около 200 нм в диаметре, 
образующихся при старении или разрушении клетки. Полагают, что кальций концентрируется в 
этих пузырьках благодаря его сродству с кислыми фосфолипидами, содержащимися в пузырьках, 
а затем к кальцию присоединяются фосфатные группы, образовавшиеся в результате действия 
ассоциированных с мембраной фосфатаз. Этот процесс имеет циклический характер, в 
результате формируются микрокристаллы, которые постепенно увеличиваются в размере (фаза 
распространения или роста). Образование кристаллов зависит от концентрации кальция и 
фосфора во внеклеточных пространствах и, возможно, регулируется несколькими 
неколлагеновыми протеинами внеклеточного матрикса, которые в нормальных условиях 
участвуют в формировании костной ткани (остеопонтин, осте-онектин, остеокальцин, протеины, 
содержащие γ-карбоксиглютаминовую кислоту). Остеокальцин и остеопонтин играют важную 
роль в обызвествлении стенок артерий в атеросклеротических бляшках при повреждении 
(например, после операции баллонной ангиопластики), а также в обызвествлении клапанов 
сердца в исходе воспаления и при старении. Макрофаги и гладкомы-шечные клетки могут 

---

Источник KingMed.info 
58 
экспрессировать белки, регулирующие обызвествление в этих структурах. Коллаген ускоряет 
образование кристаллов. 
Дистрофическое обызвествление, как правило, просто признак повреждения, но оно может 
вызывать и нарушение функции органов, например, при обызвествлении клапанов сердца и 
атеросклерозе. 
Метастатическое обызвествление 
происходит в нормальных тканях при гиперкальциемии. 
Причинами гиперкальциемии являются гиперпаратиреои-дизм, интоксикация витамином D, 
системный саркоидоз и другие гранулема-тозы, гипертиреоидизм, идиопатическая 
гиперкальциемия, болезнь Aддисона (адренокортикальная недостаточность), усиленное 
разрушение костей, связанное с диссеминированной костной опухолью (множественная 
миелома и метастатический рак), лейкоз, сниженное образование кости при иммобилизации. 
Гиперкальциемия в некоторых случаях развивается также при выраженной почечной 
недостаточности с задержкой фосфора, приводящей к вторичному гиперпаратиреоидизму. 
Соли кальция откладываются в различных тканях, но обязательно в интер-стиции слизистой 
оболочки желудка, почек, легких, миокарда, артерий и легочных вен (рис. 1.15). Все эти ткани при 
функционировании теряют кислоту и ощелачиваются, что предрасполагает к метастатическому 
обызвествлению. Соли кальция могут иметь вид некристаллических аморфных депозитов или 
структуру кристаллов гидроксиапатита. Чаще всего минеральные соли не вызывают дисфункции 
органов клинически, однако массивное обызвествление, например, тканей легкого или почек 
(нефрокальциноз) могут нарушить функцию этих органов. 
Очаговые отложения солей кальция могут быть основой особого заболевания -