Патологическая анатомия. Том общая патология

Нарушения обмена минералов
Большое значение для нормального функционирования организма имеют минералы. Наиболее 
часто встречаются нарушения обмена натрия, калия, кальция, фосфора, меди и железа. Соли и их 
ионы принимают участие практически во всех видах обмена веществ, формировании структур, 
течении физиологических процессов и поддержании гомеостаза. Наибольшее значение в 
жизнедеятельности организма имеют натрий и калий. 
Натрий 
в наибольшей степени определяет осмотическое давление крови, являясь основным 
катионом плазмы (в норме 135-155 ммоль/л) и практически не поступая в клетки. Нарушения 
обмена натрия в организме проявляются гипонатриемией и гипернатриемией. 
Гипонатриемия 
встречается при дефиците натрия в пище или снижении его потребления, при 
потере натрия в случае дефицита альдостерона (гипо-кортицизм), при сильном потоотделении, 
гемодилюции, нарушениях функции почек, при тяжелой диарее или рвоте. Для выраженной 
гипонатриемии характерны мышечная слабость, нарушение чувствительности, артериальная 
гипотония, расстройства функции ЖКТ. Снижение осмотического давления плазмы крови может 
привести к поступлению воды из внеклеточной среды в клетки и развитию их отека. 
Гипернатриемия 
возникает при увеличении поступления натрия в организм с пищей, введении 
гипертонических растворов, раствора бикарбоната натрия. Гипернатриемия может появиться 
при снижении выделения натрия из организма в случае усиления образования 
альдостерона 
(первичный и вторичный альдостеронизм), 
например при синдроме Кона и 
нефрите. Гипернатрие-мия может привести к повышению нервно-мышечной возбудимости и 
судорожным состояниям, возрастанию чувствительности сосудов к прессорным агентам 
(адреналину, вазопрессину, ангиотензину II), способствуя возникновению артериальной 
гипертонии, может развиваться так называемая 
солевая лихорадка. 
Повышение осмотического 
давления плазмы крови приводит к потере клетками воды и увеличению объема 
циркулирующей крови. 
Калий 
участвует в синтезе гликогена и белков, тесно связан с обменом натрия в организме и 
кислотно-основным состоянием. Процесс возбуждения обеспечивается поступлением ионов 
Nа+ в клетку; при этом ионы К+ выделяются из клетки. Задержка ионов Nа+ почками 
сопровождается выделением с мочой ионов К+ и ионов Н+. Регуляция обмена калия, как и 
натрия, осуществляется минералокортикоидами, прежде всего альдостероном, который 
способствует задержке в организме ионов Nа
+
и выделению ионов К
+
и Н
+
(закон 
Берлинера). 
Калий содержится в основном внутриклеточно (98%), в плазме крови его 
содержание невелико (3,6-5,0 ммоль/л), и он не имеет существенного значения для 
осмолярности внеклеточной жидкости. Большая часть калия выделяется почками, меньшая - 
потовыми железами и ЖКТ. В проксимальных отделах канальцев почек в норме К
+
полностью 
реабсорбируется, но в дистальных отделах канальцев экскретируется в обмен на Nа
+
. Нарушения 
обмена калия проявляются гипокалиемией и гиперкалиемией. 
Гипокалиемия 
в клинической практике возникает довольно часто - при снижении поступления 
солей этого иона с пищей, в случае потери калия при рвоте, поносе, нарушении его всасывания, 

---

Источник KingMed.info 
55 
опухолях толстого кишечника, или в связи с потерей его с мочой. При введении диуретиков - 
блокаторов кар-боангидразы (гипотиазид, гидрокарб и др.) возникают полиурия, калийурия и 
защелачивание мочи. Потеря калия возможна при эндокринных нарушениях, 
сопровождающихся гиперальдостеронизмом, при болезнях сердца, печени и почек, при 
стрессах, феохромоцитоме, нейрогенной анорексии и др. Снижение уровня калия в плазме 
наблюдается при метаболическом алкалозе и инсу-линотерапии (связывание калия при 
увеличении синтеза гликогена и белков). 
При гипокалиемии снижается нервно-мышечная возбудимость, развиваются общая адинамия, 
угнетение рефлексов, гипотония мышц, ослабление моторики кишечника и тонуса мочевого 
пузыря; часто возникают метеоризм и рвота, аритмии сердца и другие расстройства. 
Γиперкалиемия 
возникает при избыточном поступлении калия в организм с пищей и 
калийсодержащими лекарственными препаратами, при нарушении выделения калия почками, 
при острой и хронической их недостаточности. Она наблюдается при недостаточности 
надпочечников и гипоальдостерониз-ме, что связано с задержкой калия и выведением натрия. 
При метаболическом ацидозе, когда происходит выход ионов К+ из клеток во внеклеточную 
среду вместо ионов Nа+ и Н+, которые поступают в клетки; при этом общее содержание калия в 
организме может не изменяться. Важное значение в развитии гиперкалиемии имеет распад 
гликогена, белков и клеточных мембран, выход калия из клеток в кровь, как это наблюдается при 
тяжелой гипоксии, шоках, гемолизе эритроцитов, коматозных состояниях и др. 
Гиперкалиемия приводит к временному повышению, а затем падению нервно-мышечной 
возбудимости; при этом может возникать нарушение чувствительности. Характерны 
артериальная гипотония, брадикардия и шпиле-образный зубец Т на ЭКГ. Возникают тошнота и 
рвота, имеется метаболический ацидоз, появляются спастические сокращения желудка и 
кишечника, желчного пузыря, которые сопровождаются болью (гиперкалиемический синдром, 
калиевая интоксикация). 
Медь 
в норме транспортируется в плазме в виде церулоплазмина. В норме поступление меди 
сбалансировано ее экскрецией, главным образом в желчь. В тканях медь находится в очень 
небольших количествах, лишь в гепатоци-тах ее относительно много. Для выявления в тканях 
меди используют наиболее точный метод Окамото, основанный на применении 
рубеановодородной кислоты. Нарушение обмена меди наиболее ярко проявляется при болезни 
Вильсона-Коновалова, заболевание наследуется по аутосомно-рецессивно-му типу. Гетерозиготы 
при болезни Вильсона-Коновалова составляют около 1 
% 
клинически здоровых лиц. Они 
являются носителями патологического аллеля и могут обнаруживать аномалии метаболизма 
меди. При этом заболевании экскреция меди в желчь нарушена, что ведет к увеличению 
содержания меди в организме с накоплением ее в клетках. Депонирование меди в гепа-тоцитах 
обусловлено пониженным образованием в печени церулоплазмина, который способен 
связывать в крови медь. Печень и базальные ядра мозга - наиболее часто повреждаемые ткани, 
поэтому болезнь Вильсона еще называется гепатоцеребральной дистрофией 
(гепатолентикулярной дегенерацией).