Патологическая анатомия. Том общая патология

Рис. 7.1. 
Молекулярные основы канцерогенеза и морфогенез опухолевого роста 
Клеточные онкогены - промоторы опухолевого роста
Представление о канцерогенезе в настоящее время связывают с возможностью различных 
канцерогенных агентов вызывать такие повреждения генома клеток, которые сопровождаются 

---

Источник KingMed.info 
193 
активацией клеточных онкогенов и/или инактивацией антионкогенов. Связь канцерогенеза с 
этими генами не случайна, так как именно они принимают участие в регуляции клеточного 
цикла, контролируют пролиферацию и дифференцировку клеток. Протоонкогены - нормальные 
гены клеток. В зрелых тканях они, как правило, неактивны. Активация прото-онкогенов и 
превращение их в клеточные онкогены происходят при опухолевом росте, а также в ходе 
эмбриогенеза. Некоторые из клеточных онкогенов активируются также при пролиферации и 
дифференцировке клеток в очагах репа-ративной регенерации. Клеточные онкогены кодируют 
синтез белков, которые называются 
онкопротеинами (онкобелками). 
Многие онкопротеины 
принимают участие в передаче сигналов от клеточной мембраны до ядра, к определенным 
генам клеток. Это означает, что большинство факторов роста и других цитокинов в той или иной 
степени может взаимодействовать с онкобелками. 
По функциональной активности и структурному сходству с элементами сигнальной 
митогенетической цепочки все онкобелки (рис. 7.2) могут быть подразделены на: 
Рис. 7.2. 
Распределение онкопротеинов в клетке 

---

Источник KingMed.info 
194 
• онкобелки - гомологи факторов роста 
(c-sis, int-r, k-fgt 
и др.); 
• онкобелки- гомологи рецепторов к факторам роста 
(c-erb B, c-erb A 
и др.); 
• онкобелки, связанные с работой рецепторов, - аналоги G-белка 
(c-ras) 
и протеинкиназные 
белки 
(c-src, c-fps, c-fes, c-abl, c-met);
• онкобелки, передающие ростовые сигналы на ДНК 
(c-fos, c-jun, c-myc 
и др.). Для того чтобы 
стимулировать пролиферацию клеток, протоонкогены 
должны превратиться в клеточные онкогены. Известны 4 основных механизма активации 
протоонкогенов (рис. 7.3):