140
НОВОСТИ МЕДИЦИНЫ, НАУЧНЫЕ ОБЗОРЫ
ЎЗБЕКИСТОН ВРАЧЛАР
АССОЦИАЦИЯСИНИНГ БЮЛЛЕТЕНИ
Нам известно, что вопросы диагностики и
лечения болезней
пародонта, остаются одной
из актуальных проблем сегодняшнего време-
ни. При этом, распространенность этой пато-
логии неуклонно увеличивается. По данным
ВОЗ, распространенность этой патологий со-
ставляет от 40% до 70%, также отмечаются
тенденции заболеваний пародонта, встречаю-
щихся уже в детском возрасте [7, 16]. В том
числе, в ходе клинических исследований уста-
новлено сочетание сердечно сосудистой пато-
логии (ССП), ревматизма, сахарного диабета,
язвы желудка, 12-перстной кишки, хрониче-
ские почечной
недостаточности и патологий
височно-нижнечелюстной системы (ВНЧС) с
различной пародонтальной патологией. Так-
же, результаты исследований не исключают
наличие обратной связи, пародонтальной ин-
фекции - причиной возникновения системных
заболеваний [1, 12, 13]. Кроме этого, ряд авто-
ров утверждают, что пародонтит выступает
предвестником развития сахарного диабета,
гипертонической болезни, атеросклероза, свя-
зан с сердечно-сосудистой, центральной нерв-
ной, эндокринной системами, желудочно-ки-
шечным
трактом,
что
оборачивается
соответствующими патогенетическими при-
чинно-следственными отношениями [2, 10].
Например, остеопороз-распространенное си-
стемное заболевание скелета, характеризую-
щееся низкой костной массой и нарушениями
микроархитектоники
костной ткани, приводя-
щие к увеличению ломкости костей и риска пе-
реломов. Для практических врачей, при остео-
порозе достаточно остро стоит проблема
выбора адекватной терапии генерализирован-
ного пародонтита. Исследования связи мине-
рального обмена с заболеваниями пародонта,
хотя и многочисленны, но довольно противо-
речивы, что определяет необходимость до-
полнительного изучения и детального анализа
с применением современных методов иссле-
дования [21]. Также, нам известно, что дан-
ные литературы о состоянии минерального
обмена при агрессивных формах генерализо-
ванного пародонтита (АГП) достаточно много-
численны, но
довольно противоречивы, что
определяет необходимость дополнительного
изучения, в том числе, генетических маркеров.
При этом всё чаще высказываются предполо-
жения о существенном генетическом компо-
ненте в развитии различных заболеваний па-
родонта. В последние годы поступают новые
данные о состоянии минерального и костного
обмена у пациентов с генерализованным па-
родонтитом, а также определение достовер-
ных генетических маркеров предрасположен-
ности к этой патологии, что помогает в
разработке
диагностических критериев, с по-
мощью которых можно более четко опреде-
лять характер течения и прогноз развития за-
болевания [2, 21]. В этиопатогенезе
заболеваний пародонта большое значение
имеют как местные, так и общие факторы. На-
пример, принято считать, что воспалительный
процесс начинается с реакции моноцитов и
макрофагов - клеток, инициирующих остро-фа-
зовый ответ (ОФО) на липополисахариды
(ЛПС) бактериальной стенки. Роль полиморф-
но-ядерных лейкоцитов, тромбоцитов,
Т-лим-
фоцитов, эндотелиальных клеток, тучных кле-
ток и фибробластов в этом механизме
выяснена недостаточно, также макрофаги вы-
деляют множество медиаторов воспаления,
таких как свободные радикалы и реактивные
формы кислорода, простагландины, разноо-
бразные регуляторные цитокины. По мнению
авторов, после
выделения цитокинов первой
волны, таких как интерлейкин- 1 и 3 (ИЛ- 1 В),
фактора некроза опухоли альфа (ФНОа) и ин-
терлейкина-6 (ИЛ-6), в результате воспали-
тельного стресса происходит множество изме-
нений, включая экспрессию рецепторов
цитокинов. ИЛ-1В, ФНОа и ИЛ-6, в свою оче-
редь, инициируют вторую фазу реакций в ОФО
на воспаление [20]. Они также секретируют
макрофаг-ингибирующий фактор (МИФ), кото-
рый способствует ретенции моноцитов и ма-
крофагов в пределах воспалительного очага и
противодействует противовоспалительным и
иммуносупрессивным эффектам кортикосте-
роидов на продукцию цитокинов макрофагами
и Т-клетками, а также, ИЛ-1 и ИЛ-6 также акти-
визируют нейроэндокринные механизмы се-
креции [8, 23]. В исследованиях установлено,
что подобно ИЛ-1 экспрессия ИЛ-6 увеличена
в участках воспаления пародонта. ИЛ-6 был
идентифицирован в жидкости пародонтально-
го кармана (ПК), собранной в местах пораже-
ния пародонта, также сообщено о наличии
корреляции между концентрацией ИЛ-6 и кли-
нической выраженностью болезни. ИЛ-6 се-
кретируется остеобластами человека в ответ
на воздействие резорбирующих кость агентов,
включая ИЛ-ip, ФНОа, липополисахариды и in
vitro действует как мощный индуктор образо-
вания остеокластов [21]. Определено множе-
ство ферментативных проводящих путей де-
градации
внеклеточного
матрикса
пародонтальной ткани [19]. Они включают ма-
триксные металлопротеиназы (ММП), семей-
ство более чем десяти металлосодержащих
