144
3.
Мирзаева Ш.Р. Что такое умственные способности. Сборник научно-
методических статьей «Личностно-ориентированный подход к современному
обучению и воспитанию», Ташкент, 2008.
ОКИСЛЕНИЯ ГЕМОГЛОБИНА, ИЗМЕНЕНИЯ АКТИВНОСТИ
ФЕРМЕНТОВ И СВОЙСТВ МЕМБРАНЫ
Нурова З.А., Шарипова Ф.С., Кунгиротова А.И.
Термезского филиала Ташкентской медицинской Академии,
Кафедра 1-медико биологический
Гемолитические кризы, возникающие как спонтанно, так и
спровоцированные действием лекарственных средств и химических веществ,
в силу их широкой распространенности являются социально и медицински
значимой проблемой. Список агентов, их провоцирующих,
довольно
обширен. В то же время вопрос о причинно-следственных связях в цепи
событий, приводящих к гемолитическим анемиям, остается дискуссионным.
Исследования, проведенные в последние годы, свидетельствуют о том, что
гемолитические кризы, спровоцированные и развивающиеся в организме,
происходят из-за массированного гемолиза эритроцитов как в силу
нарушений их внутренних свойств (окисления
гемоглобина, изменения
активности ферментов и свойств мембраны), так и в результате действия
внешних факторов. Так, вследствие перманентно протекающих в
эритроцитах процессов оксигенации-дезоксигенации гемоглобина
может
происходить окислительное разрушение этого белка и сопряженное с ним
образование радикалов диоксида. Из-за присутствия в эритроцитах СОД
диоксиды должны дисмутироваться в
перекись водорода, которая способна
окислять гемоглобин и другие физиологически важные макромолекулы.
Данные литературы в отношении перекиси водорода как возможного
фактора нарушения функции эритроцитов и индуктора их гемолиза носят
фрагментарный характер. По-видимому, это многоплановая проблема,
имеющая ряд аспектов. Один из них касается
вопроса взаимодействия
гемоглобина с перекисью водорода и изменения его состояния, причем как
изолированного, так и находящегося в своей естественной среде, то есть
непосредственно в эритроцитах. При инкубации гемоглобина с перекисью
водорода в растворе показано образование
гидроксильных радикалов в
результате взаимодействия перекиси водорода с ионами железа (реакция
Фентона), освобождающимися из гемоглобина под действием Н2О2, Но эти
данные получены в модельных экспериментах в условиях применения
больших концентраций перекиси водорода по отношению к гемоглобину.
Invivo, как правило, не бывает столь высоких концентраций окислителей,
включая и перекись водорода, поэтому непонятно,
имеют ли какое-нибудь
отношение эти данные к механизмам, по которым развиваются
гемолитические кризы. В связи сотмеченным представляется актуальным и
145
значимым изучение этой проблемы в плане выяснения особенностей
взаимодействия гемоглобина с перекисью водорода в субфизиологических ее
концентрациях. Для выяснения роли перекиси водорода как возможного
индуктора гемолиза
эритроцитов также важно знать, как это соединение
метаболнзируется в клетках. В принципе перекись водорода в эритроцитах
может метаболизировать в реакциях с каталазой, глутатион-пероксидазой и в
реакции Фентона. Поэтому разработка новых методических подходов к
анализу процессов метаболизма перекиси водорода представляется
актуальной и значимой задачей.
Другая возможность связана с образованием метгемоглобина, что
влечет за собой деструкцию мембраны. Перекисная деструкция гемоглобина
непосредственно может
являться
составной
Do'stlaringiz bilan baham: