Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Четвертая стадия — стадия исходов.
 
Стадия остаточных проявлений бло-
кады сосудов микротромбами.
При фармакологической коррекции нарушений в системе гемостаза у больных 
с синдромом ДВС следует учитывать стадийность его развития и переход от вну-
трисосудистого свертывания к кровоточивости.

---

18.3. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови 
87
ДВС-синдром может стать одной из причин развития полиорганной несостоя-
тельности, характеризующейся развитием острой почечной недостаточности, ге-
молитико-уремического синдрома (синдрома Гассера), респираторного дистресс-
синдрома, острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса — Фри-
дериксена).
Хронический ДВС-синдром
часто встречают у больных на различных ста-
диях опухолевого процесса, с хроническим сепсисом, на начальном этапе почечной 
недостаточности (в том числе в условиях камнеобразования), при пневмониях, за-
медлении кровотока в системе воротной вены, гриппе и других ОРВИ.
Хронический ДВС-синдром характеризуется длительной локальной гиперко-
агуляцией и флеботромбозами в венах нижних конечностей, реже в венах малого 
таза и верхних конечностей (синдром Труссо).
Хронический ДВС-синдром чаще развивается у больных со злокачественны-
ми опухолями легкого, яичников, карциномой молочной железы, карциномой 
простаты, диссеминированной нейробластомой, метастатической аденокарцино-
мой желудка, карциномой толстой кишки.
Процесс метастазирования плотных опухолей в 75 % случаев сопровождается 
мигрирующими флеботромбозами.
Для клинициста появление признаков персистирующего флеботромбоза 
на фоне нормального соматического статуса и состоятельности венозного русла 
всегда должно служить основанием для дополнительного обследования больного 
и исключения онкологической патологии.
Хронический ДВС-синдром развивается при хронической печеночной недо-
статочности с выраженной гипокоагуляцией, микротромбоваскулитах (гемоли-
тико-уремическом синдроме, тромботической тромбоцитопенической пурпуре) 
(табл. 18.5).
Фактором, индуцирующим ДВС-синдром при гипертонической болезни и ге-
модинамическом стрессе, вероятнее всего, становится повреждение мембран эн-
дотелиоцитов.
Таблица 18.5