Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Стадии хронического ДВС-синдрома
Стадия
Патогенез
Гемолитико-уремиче-
ский синдром (синдром 
Гассера)
Обнаруживают при вирусной, бактериальной инфекции у детей и родивших их 
женщин. Образующиеся микротромбы, состоящие в основном из тромбоцитов, 
закупоривают микрососуды почек и инициируют развитие острой преренальной 
почечной недостаточности и острой надпочечниковой недостаточности. Смерт-
ность больных составляет свыше 70 %
Тромботическая тром-
боцитопеническая пур-
пура (болезнь Мошко-
вича)
Фактически повторяет картину гемолитико-уремического синдрома: лихорадка, 
геморрагический синдром, острая почечная недостаточность, микроангиопатиче-
ская гемолитическая анемия. Внутрисосудистое свертывание крови происходит 
во всех органах 
Болезнь Шенлейна —
Геноха
Развитие ДВС-синдрома обусловлено формированием генерализованного микро-
тромбоваскулита, в основе которого лежит повреждение микрососудов цирку-
лирующими иммунными комплексами и активированными компонентами си-
стемы комплемента. Мембраноатакующий комплекс приводит к осмотическому 
лизису клеток, в том числе и эндотелиальных, что активирует внутренний путь 
свертывания крови и тромбоцитарно-сосудистый гемостаз. Маркером эндоте-
лиального повреждения служит рост содержания ф. W, это используют в кли-
нической практике

---

Глава 18. Патология системы гемостаза
88
Микроангиопатии или макроангиопатии у больных сахарным диабетом —
условие развития хронического ДВС-синдрома. Этому способствует гиперкоагу-
ляция в сочетании с гипофибринолизом и высокой реактивностью тромбоцитов.
Определенное значение в патогенезе ДВС-синдрома имеет длительное локали-
зованное внутрисосудистое свертывание крови в различных органах, как правило 
поврежденных воспалительным процессом.
Это особенно характерно для гломерулонефрита, острых пневмоний, некото-
рых диффузных повреждений паренхимы печени, метроэндометритов, аднекситов.
В патогенезе этих состояний отмечают стадию гиперкоагуляции различной 
продолжительности и выраженности, что зависит от степени повреждения тканей 
и последующего хронического высвобождения тканевого тромбопластина, а также 
хронического повреждения эндотелия иммунными комплексами.
Сосуды микроциркуляторного русла этих органов постепенно заполняются 
микротромбами, что способствует истощению коагуляционного потенциала и ак-
тивации фибринолиза с развитием в дальнейшем гипокоагуляции.
Отмечена возможность развития ДВС-синдрома при циркуляции в кровотоке 
значительного количества стрептококков, способных поступать в системный кро-
воток из микрососудов, в том числе и зубочелюстной системы при проведении 
определенных лечебных стоматологических вмешательств.
Стрептококки вызывают внутрисосудистую агрегацию тромбоцитов, способ-
ствуют формированию и «рассылке» микротромбов, в том числе в микрососуды 
миокарда.
У таких больных возможно развитие инфаркта миокарда и даже септическо-
го шока.