Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 18. Патология системы гемостаза
68
В механизме агрегации тромбоцитов исключительно важную роль играют ци-
клические эндоперекиси и тромбоксаны.
Под влиянием индукторов агрегации (коллагена и тромбина) активируется 
фосфолипаза А
2
мембраны тромбоцитов, что обеспечивает активацию процесса 
ПОЛ, приводя к расщеплению фосфолипидов мембраны.
В результате активируется арахидоновый каскад и образуются циклические 
эндоперекиси — простагландины (PgG
2
и PgЕ
2
) и тромбоксаны (Т
х
А
2
и Т
х
В
2
). PgG
2
и PgЕ
2
, и особенно Т
х
А
2
, — мощные индукторы агрегации.
Под влиянием Т
х
А
2
ингибируется аденилатциклаза тромбоцитов, уменьшается 
образование цАМФ, увеличивается внутриклеточная концентрация ионов Са
2+
, ак-
тивируется фосфотидилинозитидный путь гидролиза фосфолипидов мембран, про-
исходит агрегация тромбоцитов.
В нормальных условиях образование тромбоцитарных циклических эндопе-
рекисей и тромбоксанов незначительно.
В механизме ограничения биосинтеза этих тромбогенных веществ ведущая 
роль принадлежит цАМФ, который через систему протеинкиназ регулирует кон-
центрацию внутриклеточного Са
2+
и ингибирует фосфолипазу А
2
.
При увеличении содержания цАМФ в тромбоцитах происходит угнетение их 
агрегации, а при снижении — усиление. Активное влияние на ПОЛ и обмен тром-
боцитарного цАМФ — один из путей фармакологической коррекции агрегации 
тромбоцитов.
В условиях агрегации определяющая роль принадлежит тромбину, секретиру-
емому из тромбоцитов и образующемуся в процессе коагуляционного гемостаза.
Тромбин быстро активирует необратимую агрегацию тромбоцитов, которая 
заканчивается вязким метаморфозом — комплексом морфологических и биохи-
мических изменений тромбоцитов, включающих образование между ними проч-
ных «мостиков», увеличение проницаемости мембран, дегрануляцию и разрушение 
клеток.