Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Образование тромбина
. 
Образование тромбина происходит из протромби-
на, расщепляемого с участием активной протромбиназы.
Фактор Ха, входящий в состав протромбиназы, отщепляет от молекулы про-
тромбина большой фрагмент, и образуется неактивный промежуточный продукт —
протромбин 2, в дальнейшем он расщепляет ф. Ха до тромбина, который расщепляет 
затем фибриноген до фибрина.
Образовавшийся тромбин регулирует тромбиногенез, расщепляя молекулу про-
тромбина до неактивного протромбина 1, тем самым препятствуя образованию 
новых порций тромбина.
Основная функция тромбина — расщепление фибриногена и образование фиб-
рина.
Он также способствует агрегации и реакции высвобождения тромбоцитов, био-
синтезу тромбоксана А
2
, активации ф. XIII и др.

---

Глава 18. Патология системы гемостаза
70
Многофакторное влияние тромбина (особенно при гипертромбинемии) на ге-
мостаз имеет определяющее значение у больных с синдромом диссеминированно-
го внутрисосудистого свертывания крови.
Образование фибрина
происходит под влиянием тромбина, расщепляющего 
фибриноген и превращающего его сначала в растворимый, а позже — в нераство-
римый фибрин.
Образование фибрина осуществляется в три стадии (табл. 18.1).
После стабилизации фибрина образуется красный тромб, состоящий из нерас-
творимого фибрина и форменных элементов крови (преимущественно эритроци-
тов).
Дальнейшее уплотнение тромба происходит за счет ретракции (сжатия) под 
влиянием тромбостенина тромбоцитов
.
Антикоагулянтная система крови. 
Скорость образования тромба, его раз-
меры, возможность спонтанного лизиса зависят не только от активности факторов 
свертывания, но и от содержания естественных антикоагулянтов в крови и актив-
ности фибринолитической системы
 
(рис. 18.3).
Естественные антикоагулянты подразделяют на первичные и вторичные.