Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 26. Клинико-патофизиологические основы боли и обезболивания
428
повышением проницаемости сосудов и сдавлением концевых нервных окончаний 
в прилегающих тканях.
Принято считать, что в раздражении рецепторов и моделировании боли важ-
ная роль принадлежит ряду алгогенных веществ типа гистамина, серотонина, бра-
дикинина, образующихся в участке повреждения. Это подтверждается тем, что при 
введении в кожу перфузатов участков повреждения, содержащих указанные веще-
ства, появляется боль, в то время как перфузаты неповрежденной кожи болевыми 
воздействиями не обладают. Важнейшей особенностью болевых рецепторов явля-
ется, как уже говорилось, почти полное отсутствие у них адаптации к алгогенам.
26.1.2.2. Проводниковый аппарат ноцицептивной системы
В формировании болевой чувствительности принимают участие нейроны трех 
уровней. Считается, что нейрон первого уровня находится в спинномозговом узле, 
второй — в задних рогах спинного мозга, третий — в зрительном бугре. В целом, 
в передаче болевых импульсов и формировании боли принимают участие нервные 
проводники, подкорковые образования и кора мозга (см. рис. 26.1, с. 425).
Известно, что соматический нерв состоит из миелинизированных (их в 3—4 раза 
больше) и немиелинизированных волокон. Миелинизированные (толстые) волок-
на относятся к группе А, а немиелинизированные — к группе С. Волокна группы А 
подразделяются на альфа, бета, гамма, дельта, и их основной особенностью явля-
ется быстрое проведение импульсов, преимущественно тактильной и глубокой чув-
ствительности, в то время как С-волокна являются медленнопроводящими.
По современным представлениям, болевые импульсы поступают только по тон-
ким миелинизированным (А-дельта-) и немиелинизированным С-волокнам к клет-
кам I—VI пластин дорзального рога (серому веществу спинного мозга).
В них имеются клетки размером от 5 до 25 мкм. Доказательством участия 
А-дельта- и С-волокон в проведении болевых импульсов является их возбуждение 
только в случае повреждения кожи, хотя при более сильном повреждении в про-
ведение импульса вовлекаются и другие волокна. Различается и скорость проведе-
ния импульсов. Для А-дельта-волокон она колеблется от 4 до 30 м/с, и потому они 
относятся к быстропроводящим, а для С-волокон — от 0,4 до 2,0 м/с, и они отно-
сятся к медленно проводящим нервным волокнам. Установлено, что импульсы, 
проходящие по А-дельта-волокнам, осуществляют формирование первичной (эпи-
критической), или острой локализованной, боли, в то время как по С-волокнам про-
ходят импульсы, способствующие формированию вторичной (протопатической), 
или плохо локализованной, ноющей, жгучей и длительной боли.
Характер боли определяется не только особенностями проведения импульсов 
нервными волокнами, но и в первую очередь центральными образованиями моз-
га. Исследованиями А. М. Вейна, М. Я. Авруцкого (1997) показано, что у больных 
при активации А-дельта-волокон возникает ощущение боли. Если сила стимула 
возрастает и возбуждаются А-дельта- и С-волокна, то также возникает ощущение 
боли. Если анестетиком блокировать передачу только по С-волокнам, тот же са-
мый стимул вызовет ощущение прикосновения или пульсации. Если блокируются 
А-дельта-волокна, то раздражение нервного пучка вызывает боль. Установлено, 
что основная масса афферентных импульсов поступает по задним корешкам спин-
ного мозга и по чувствительным черепным нервам. Причем в заднем корешке ко-
личество немиелинизированных афферентов в 2 раза больше, чем миелинизиро-
ванных. Около 20—30 % болевых волокон входят в спинной мозг через передний 

---

26.1. Физиология боли
429
корешок и позже сливаются с другими афферентными системами. Большинство 
этих афферентов являются также немиелинизированными. Часть С-волокон про-
водят эффекторные симпатические импульсы, принимающие участие в вегетатив-
ных проявлениях боли (Шток В. Н., 1988; Вейн А. М., Авруцкий М. Я., 1997).
Химическая передача боли в заднем роге регулируется такими нейропепти-
дами, как субстанция P, соматостатин. Врожденный или развивающийся при 
нейропатиях различного генеза дефицит вещества P в задних рогах спинного 
мозга человека понижает его чувствительность к боли. Первичные болевые во-
локна, идущие от коры головного мозга, заканчиваются в ядре мозгового пути 
тройничного нерва и в основании задних рогов серого вещества спинного мозга 
(см. рис. 26.1, с. 425).
В спинном мозге выделяют девять слоев, или пластин. Они включают I марги-
нальную пластину; II—III пластины составляют желатинозную субстанцию; 
IV—VI — собственное ядро; VII, VIII — промежуточное ядро; IX — двигательную