Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

В патогенезе 
гипопластических и апластических анемий важную роль играют 
расстройства регуляции эритропоэза и развитие аутоиммунных процессов, сопро-
вождающихся уменьшением количества стволовых клеток или потерей ими и дру-
гими предшественниками эритропоэза, эритропоэтинчувствительными клетками, 
эритробластами, пронормобластами способности к пролиферации и дифференци-
ации, неполноценностью гемопоэтического микроокружения.
На фоне опустошения костного мозга, вызванного значительным замещением 
его жировой или опухолевой (миелолейкозной, лимфолейкозной, миеломной, ге-
матосаркомной) тканью, обнаруживают лишь небольшие очаги кроветворения.
Основные клинические проявления гипо- и апластических анемий
— сни-
жение в крови количества как эритроцитов, ретикулоцитов и гемоглобина, так 
и лейкоцитов (особенно нейтрофилов), тромбоцитов, а также повышение СОЭ
.
Количество ретикулоцитов чаще в пределах нормы, а содержание эритропоэ-
тина, как правило, увеличено. На фоне прогрессирующей тромбоцитопении раз-
вивается геморрагический синдром.
15.3. Основные принципы терапии анемий
Выделяют этиотропный, патогенетический (заместительный, стимулирующий, 
тормозной, корригирующий) саногенетический и симптоматический принципы 
лечения различных видов анемий.
Лечение постгеморрагических анемий:
— выявление и устранение причин, вызывающих кровопотерю;
— восстановление количества, состава и качества циркулирующей крови (пере-
ливание цельной крови, эритроцитарной массы, раствора белков плазмы, плазмо-
замещающих жидкостей и др.);
— применение препаратов, стимулирующих гемопоэз (эритропоэз);
— использование методов и средств, повышающих резистентность и адаптацию 
организма к гипоксии и действию патогенных факторов;
— нормализация нарушенной метаболической и функциональной активности 
сердца, сосудов, легких, печени, почек и других органов.

---