Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Дефицитные анемии
К дефицитным анемиям относят железодефицитные (частота возникновения 
составляет 80—95 %), В
12
-дефицитные, фолиеводефицитные, белководефицитные 
и смешанные.
Железодефицитные анемии. 
Следует отметить, что в норме из 10—15 мг же-
леза, поступающего в течение суток с пищей, организм утилизирует только 1,2—
1,5 мг (рис. 15.2).
Этиология.
Железодефицитные анемии возникают по следующим причинам:
— снижение поступления железа с пищей;
— уменьшение всасывания железа через слизистую оболочку тонкой кишки 
(главным образом в двенадцатиперстной и верхней части тощей кишки) в резуль-
тате следующих нарушений:
•
дефицит или отсутствие соляной и других (аскорбиновой, лимонной и др.) 
кислот, отвечающих в норме за превращение (восстановление) оксида 
железа (III) в оксид железа (II), которое в виде ферритина (как гемоглобин 
и миглобин) у здорового человека хорошо всасывается через слизистую 
оболочку кишечника;
•
повреждения микро- и макроворсинок слизистой оболочки кишечника;
— расстройство транспорта вновь окисленного в плазме крови железа в ком-
плексе с трансферритином (
β
-глобулином), что отмечают при гипотрансферрити-
немии, наличии антител к трансферритину;
— нарушение (снижение) депонирования железа в печени, костном мозге 
и мышцах (в норме составляет около 20 % циркулирующего в крови железа);
— уменьшение утилизации железа тканями, особенно костным мозгом, что 
происходит при инфекциях, интоксикациях, гепатитах, циррозе печени и других 
заболеваниях (в норме составляет около 80 % циркулирующего в крови железа);
— резкое повышение потребления железа тканями (при беременности, лакта-
ции, быстром росте);
— потеря железа организмом (ведущая роль принадлежит массивным острым 
или небольшим, но хроническим кровопотерям).