Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Экзогенный или эндогенный дефицит железа
характеризуется снижением 
его содержания в сыворотке крови, костном мозге и истощением резервов железа, 
что проявляется исчезновением гемосидерина (темно-желтого железосодержащего 

---

Глава 15. Клиническая патофизиология системы красной крови
30
Клетки слизистой оболочки
(12п кишка)
Лизо
сома
Смена
клеток
Костный 
мозг
Печень
Макрофаги
в селезенке,
печени и
костном мозге
(внесосудистые)
Запасы Fe
Уже в костном мозге
Эритроциты
Периферическая
кровь
В печень
Печень
2
Запасы, потери
и повторное использование
1
Всасывание
Fe
3+
Fe
3+
Fe
Fe
Гем
Hb
Fe
Fe
Fe
3+
Fe
2+
H
+
Fe
2+
Fe
2+
Гем
Гем
FR
HCI
Желудок
Просвет
Кровь
HCP1
DCT1
Гемо-
пексин
Гапто-
глобин
Голодание
Заболевания верхних
отделов тонкой кишки,
компоненты пищи,
связывающие Fe 
Ахлоргидрия,
гастрэктомия
Рост,
беременность,
кормление грудью
Хронические инфекции
Мальабсорбция
Синтез Hb
Дефицит Fe
Всасывание Fe
Потребление Fe
Потребность
в Fe
Потери Fe
Кровопотеря
(ЖКТ, менструация)
Повторное 
использование 
Fe
Ферритин
Гемо-
сидерин
Ферритин
Гемо-
сидерин
Железодефицитная
анемия
Трансферрин
слизистых
Fe
Fe
3+
Fe
3+
Тр
а
н
с-
феррин
Дефицит
или дефект
транс-
феррина
Апо
транс-
феррин
Нормальное
потребление Fe:
♀ 
10–20 мг/сут
♂

5–20 мг/сут
Всасывание Fe:
3–5 % от 
поступающего
с пищей
Невсосавшееся железо в стуле:
85–97 % от поступающего
с пищей
Тр
а
н
с-
феррин
Fe
Ферритин
Рис. 15.2.
Железодефицитная анемия
DCT1 — divalent cation transporter 1 (DMT1 — divalent metal transporter 1) — белок-переносчик, осу-
ществляет ко-транспорт Fe
2+
и H
+
;
FR — ферриредуктаза;
HCP1 (Haem carrier protein 1) — переносчик гема, транспортирующий гемовое железо Fe
2+
(
Зилбернагль С., Ланг Ф.
Клиническая патофизиология : атлас : пер. с англ. ; под ред. П. Ф. Литвицкого. —
М. : Практическая медицина, 2015. — С. 43)

---

15.2. Количественные изменения эритроцитов крови
31
пигмента) в макрофагах печени и селезенки, снижением содержания сидеробла-
стов в костномозговой ткани.
В результате уменьшается синтез гемоглобина и пролиферативная активность 
ядерных эритроидных клеток.
Дефицит железа отражается также на активности тканевого дыхания вслед-
ствие снижения количества железосодержащих клеточных ферментов (цитохро-
ма С, цитохромоксидазы, сукцинатдегидрогеназы, пероксидазы).
Клиническая картина
.
Развивается 
гипохромная
(цветовой показатель < 0,86)
 
микроцитарная анемия.
Появляется много патологически измененных форм (
пой-
килоцитов
) и размеров (
анизоцитов
) эритроидных клеток.
Развивающаяся не только гемическая, но и тканевая гипоксия при железоде-
фицитных анемиях приводит к формированию атрофических и дистрофических 
процессов в тканях и органах.
В наибольшей степени это проявляется в поражении слизистой оболочки пи-
щеварительного тракта, тканей миокарда, печени и почек. Признаками дефицита 
железа в организме считают также специфические сидеропенические симптомы, 
такие как сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, разрушение зубов, мы-
шечная слабость, извращение вкуса.
После снижения запасов железа происходит компенсаторная стимуляция как 
всасывания, так и синтеза трансферрина, а также усиливается эритропоэз (увели-
чение количества более мелких эритроидных клеток в результате активизации син-
теза эритропоэтина).