Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Виды легочной гипертензии
Вид
Патогенетическая характеристика
Прекапиллярная форма Характеризуется повышением давления (а значит, сопротивления) в мелких 
артериальных сосудах системы легочного ствола.
Причинами прекапиллярной формы гипертензии бывают спазм артериол и эм-
болия ветвей легочной артерии.
Возможные причины спазма артериол
: стресс, эмоциональные нагрузки; вдыхание 
холодного воздуха; рефлекс фон Эйлера — Лильестранда (констрикторная ре-
акция легочных сосудов, возникающая в ответ на снижение PО
2
в альвеолярном 
воздухе); гипоксия.
Возможные причины эмболии ветвей легочной артерии
: тромбофлебит, нарушения 
ритма сердца, гиперкоагуляция крови, полицитемия.
Резкий подъем АД в легочном стволе раздражает барорецепторы и путем сраба-
тывания рефлекса Швачка — Парина приводит к снижению системного АД, 
замедлению ритма сердца, увеличению кровенаполнения селезенки, скелетных 
мышц, уменьшению венозного возврата крови к сердцу, предотвращению отека 
легкого. Это еще больше нарушает работу сердца, вплоть до его остановки и ги-
бели организма.
Легочная гипертензия усиливается: при снижении температуры воздуха, акти-
визации САС, полицитемии, повышении вязкости крови, приступах кашля или 
хроническом кашле
Посткапиллярная
форма
Вызывается снижением оттока крови по системе легочных вен. Характеризует-
ся застойными явлениями в легких, возникающими и усиливающимися при 
сдавлении легочных вен опухолью, соединительнотканными рубцами, а также 
при различных заболеваниях, сопровождающихся левожелудочковой сердечной 
недостаточностью (митральном стенозе, гипертонической болезни, инфаркте 
миокарда, кардиосклерозе и др.)

---

Глава 20. Клиническая патофизиология системы внешнего дыхания
198
Это различие усиливается при изменении сил гравитации, анатомических и био-
химических особенностей отдельных функциональных легочных единиц — аци-
нусов (одна единица, состоящая примерно из 100 альвеолярных ходов и 2000 аль-
веол, включает объем легких, равный примерно 20 мкл), а также при изменении 
транспульмонального давления.
В гиповентилируемых участках легких кровоток обычно уменьшается вслед-
ствие возникающей в них гипоксической и гиперкапнической вазоконстрикции. 
В участках со сниженным (по отношению к вентиляции) кровотоком гипокапни-
ческая бронхоконстрикция вызывает уменьшение вентиляции.
Уменьшение ВПО 
<
 0,8 
обнаруживают при локальной альвеолярной гиповен-
тиляции, вызванной:
— расстройствами обструктивного типа (закупорка дыхательных путей);
— нарушениями эластичности легочной ткани;
— деформацией грудной клетки;
— легочно-плевральными сращениями;
— односторонним параличом диафрагмальной мышцы;
— парадоксальным или маятникообразным дыханием и т. д.
Увеличение ВПО 
> 
1,0 
отмечают при усиленном выведении из организма СО
2
, 
завершающемся развитием гипокапнии.
Это происходит:
— при сужении, закупорке тромбами, эмболами, облитерации и/или спазме 
сосудов системы легочной артерии;
— уменьшении кровотока через метаболические (обменные) капилляры;
— увеличении кровотока через внутрилегочные шунтовые (артериоло-вену-
лярные) сосуды.
Большое значение имеет гравитационная неравномерность вентиляции и пер-
фузии на основаниях и верхушках легких. Так, отмечено, что:
— вентиляция на основании незначительно выше, чем на верхушке;
— кровоток на основании значительно превышает верхушечный;
— 
V
/
Q
на верхушке значительно выше, чем на основании;
— PО
2
в альвеолах верхушки легкого выше, чем на основании;
— PСО
2
в альвеолах основания легкого выше, чем на верхушке.
Шунтирование может возникать и усиливаться при формировании альвеоло-
васкулярных и бронховаскулярных рефлексов.
Регионарные нарушения альвеолярной вентиляции и кровотока в обменных 
капиллярах можно выявить с помощью радиоизотопных методов исследования.