Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 20. Клиническая патофизиология системы внешнего дыхания
194
частицы, химические вещества), попадающих на слизистые оболочки глотки, 
гортани, трахеи (особенно в месте ее бифуркации) и носовой полости (особен-
но на средней носовой раковине и перегородке носа). Однако длительные или 
постоянные приступы кашля или чиханья — это патологические реакции, так 
как приводят к возникновению и усилению расстройств не только вентиляции 
легких, но и кровообращения (как в малом, так и в большом круге кровообра-
щения).
Кашель и чиханье характеризуются коротким вдохом, закрытием голосовой 
щели, развитием сокращений экспираторных мышц, приводящих к повышению 
давления воздуха в дыхательных путях, легочных альвеолах и даже плевральной 
полости. После открытия голосовой щели в результате форсированного выдоха 
воздух с большой скоростью и силой вылетает из дыхательных путей наружу. При-
чем при кашле это происходит через рот, при чихании — через нос.
Избыток тормозной афферентации.
 
Этот механизм угнетения ритмиче-
ской активности ДЦ включается, например, при раздражении слизистой оболоч-
ки верхних дыхательных путей в условиях развития острого респираторного за-
болевания воспалительного характера. Интенсивное раздражение слизистой обо-
лочки полости носа и носоглотки химическими или механическими агентами 
через возбуждение окончаний тройничного нерва может вызывать даже рефлек-
торную остановку дыхания на вдохе, повышение системного АД, брадикардию 
и даже кратковременное прекращение сердечных сокращений. Торможение ды-
хания происходит при травмах грудной клетки, межреберной невралгии, нейро-
миозитах и т. д.
Тормозной тригеминовагусный рефлекс Кречмера можно полностью предот-
вратить анестезией слизистой оболочки верхних дыхательных путей или в экспе-
рименте — перерезкой ветвей тройничного нерва.