Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

20.1.5. Расстройства регуляции вентиляции легких
20.1.5.1. Патология дыхательного центра
Наиболее серьезные и быстро возникающие расстройства вентиляции легких 
возникают при различной патологии ДЦ, приводящей к ослаблению активности 
или рассогласованию инспираторных и экспираторных ядер.
Таблица 20.3
Наиболее характерные изменения функциональных показателей легких 
при обструктивных и рестриктивных процессах
Показатель
Данные тестов в норме
Данные тестов 
при обструктивных 
нарушениях
Данные тестов 
при рестриктивных 
нарушениях
ДО
0,5 л
↑
↓
ЧД
12—18/мин
↑
↑↑
МОД
6—10 л/мин
↑
↑
МВЛ
90—120 л/мин
↓
↓
РО
вд
1,5—2,0 л
↓
↓↓
ЖЕЛ
3,5—5,0 л
↓
↓
ФЖЕЛ
80—85 % ЖЕЛ
Резкое 
↓
↓↓
ОЕЛ
4,5—6,5 л
↑
всегда
↓
ОО
1,0—1,5 л
Значительное 
↑ ↓
ФОЕ
2,5—3,0 л
↑
↓
ФЭП
25—75 %
↓↓
↓↓
ОФВ
1
70—85 %
↓↓
↓↓
Индекс Тиффно
ОФВ
1
/ ФЖЕЛ
↓
всегда
↑
Коэффициент «вдох — выдох»
1 : 1,2
1 : 1,4—1,8
N
↑
— небольшое увеличение величин показателя;
↓
— небольшое снижение величин показателя;
↑↑
— существенное увеличение величин показателя;
↓↓
— существенное снижение величин показателя.

---

Глава 20. Клиническая патофизиология системы внешнего дыхания
192
В широком смысле под ДЦ понимают взаимосвязанные диффузные скопления 
различных групп нейронов, расположенных в разных отделах ЦНС (от спинного 
мозга до коры больших полушарий головного мозга), ответственных за координи-
рованную и согласованную ритмическую деятельность дыхательных мышц и обес-
печивающих приспособление вентиляции легких к постоянно изменяющимся 
условиям внешней и внутренней сред в целях сохранения газового гомеостаза 
организма.
В узком смысле под ДЦ понимают взаимосвязанные группы инспираторных 
(ИН) и экспираторных (ЭН) нейронов продолговатого мозга (так называемого 
центрального дыхательного регулятора — ЦДР), без функционирования которых 
ритмическое дыхание (вдох и выдох) в принципе невозможно.
Внедрение в исследовательскую практику современных электрофизиологиче-
ских методов позволило установить локализацию основных групп дыхательных 
нейронов. Например, с помощью введения микроэлектродов, соединенных с уси-
лителем, было показано, что ИН находятся в латеральной части дорсального ды-
хательного ядра продолговатого мозга. Их аксоны идут в шейный отдел спинного 
мозга, где импульсация переключается на мотонейроны, а те в свою очередь пере-
дают возбуждение на мышцы вдоха (внутренние межреберные мышцы) и диа-
фрагму.
Чтобы понять, как работает дыхательный центр, обратимся к наиболее извест-
ной «трансформаторной теории» ритмогенеза ЦДР (Ойлер К., Кларк Ф., Брэдли Г., 
1987).
Согласно данной модели, под влиянием хеморецептивной стимуляции возбуж-
дается определенная группа ИН (ответственная за формирование так называемой 
центральной инспираторной активности — ЦИА). Чем сильнее афферентация (за-
висящая, главным образом, от напряжения СО
2
в ликворе), тем быстрее происхо-
дит нарастание ЦИА и тем резче происходит вдох. Но тем скорее этот вдох и пре-
кращается. Это обусловлено тем, что одновременно возбуждается другая группа 
нейронов, активность которой, достигнув определенной величины (порога), за-
тормаживает и выключает ЦИА. Обрыву вдоха, переходу его в выдох способству-
ют также рецепторы растяжения легких.
Вспомогательную роль в этом механизме играют влияния, поступающие сверху, 
прежде всего из пневмотаксического центра варолиева моста. Эти влияния способ-
ствуют более плавным переходам между инспираторной и экспираторной фазами. 
Трансформаторная модель ритмогенеза ДЦ иллюстрируется приведенной выше 
схемой. Согласно ей возбуждение инспираторных нейронов I
α
обеспечивает вдох. 
Одновременно активирующаяся другая популяция инспираторных нейронов (I
β
) 
передает свое возбуждение, когда оно достигает пороговой величины, постинспи-
раторным нейронам (РI), которые затормаживают нейроны I
α
, прекращая вдох 
и поддерживая некоторое время состояние выдоха. Активацию нейронов I
α
под-
держивают и стимулы из хеморецепторов.
Раздражение рецепторов растяжения легких способствует прерыванию вдоха, 
а ирритантных рецепторов — прерыванию выдоха. Итак, можно констатировать, 
что ДЦ, получая от хеморецепторов информацию о химизме внутренней среды, 
преобразует ее в ритмический выходной сигнал (подобно трансформатору), обес-
печивающий необходимую организму нормальную вентиляцию легких.
Рассмотрение нейрофизиологических механизмов работы ДЦ важно и для по-
нимания конкретных звеньев нарушений регуляции дыхания.

---

20.1. Нарушения вентиляции легких
193
Расстройства регуляции системы внешнего дыхания можно разделить на три 
категории:
— расстройства центральной регуляции дыхания;
— изменения в проводниковом (бульбоспинальном) тракте;
— нарушения проведения сигналов от мотонейронов спинного мозга к респи-
раторным мышцам.
20.1.5.2. Расстройства центральной регуляции вентиляции легких
Расстройства центральной регуляции вентиляции легких возникают в основ-
ном вследствие нарушений функций ДЦ.
Исходя из изложенных выше представлений о структуре и функциях ДЦ, воз-
можно выделить несколько механизмов расстройств регуляции дыхания, связан-
ных с отклонениями в афферентной регуляции ДЦ и характеризующихся развити-
ем гиповентиляции и апноэ.