oshiriladi: I) boshqa tiz im lar an tag o n istik tu zilm a la rig a bevosita
ingibirlovchi ta’sir qilish (regionar torm ozlanish retsiprok va boshqa
m ex an izm lari) va 2) MAT um um iy in te g ra tiv
n a z o ra ti o rq ali bu
m exanizm shu vaqtda ham m a ta ’sir qiluvchi qitiqlantiruvchilarning
sin te z i v a o rganizm ta la b la ri a so sid a u y o k i bu re a k siy a la rn in g
ustinligini aniqlaydi va uning dinam ikligini ta ’m inlaydi. Dom inant
munosabatlar xususiyatlari va biologik ahamiyatini bu munosabatlarda
mumkin bo'lgan ikkita asosiy patologiya shakllari aniqlaydi: ularning
yetishmovchiligi
yoki aksincha, ularning ortiqcha kuchayishi.
N e y ro n p a to fiz io lo g iy a s i.
Q o 'z g 'a lu v c h a n lik o 'tk a z ilish in in g
buzilishi.
Q o‘z g ‘aluvchanlikning to la la r orqali tarq alish i quyidagi
jarayonlar ketma-ketligining bir-biriga qo‘shilishi orqali ta’minlanadi:
membrana depolyarizatsiyasi -> tolaga Na+kirishi -> membrana o ‘rta
qismi depolyarizatsiyasi -> shu qismga N a+ kirishi va h.k. N a+ kirishi
yetarli bo‘lmasligida harakat potensiali (HP) generatsiyasi (tug‘ilishi)
buziladi va impuls o ‘tkazilish to‘xtaydi. Bunday natija Na+ kanallarining
m ahalliy anestetiklar (novokain, lidokain va h.k .) va boshqa qator
kimyoviy agentlar bilan blokadasida uchraydi. N a+ kanallari spetsifik
blokatori tetrodotoksin - yapon balig‘i fuganing ichki a ’zolarida ishlab
chiqariladigan zahar hisoblanadi. Xuddi shunday q o ‘zg‘aluvchanlik
o ‘tkazilishining bloklanishini Na" kanallari bekilishi bilan bog‘liq
m em brana rep o ly a riz atsiy a sig a olib k elu vch i m oddalar (m asalan,
insektitsidlar - DDT, veratrilin,
akonitin, batraxotoksin va b.) ham
chaqiradi.
Na+, K+nasosi (uning rolini membranaga tirkalgan Na*, K+ - ATFaza
bajaradi) faoliyati ATF parchalanishi natijasida hosil b o ‘lgan
energiya
bilan ta’minlanadi. Energiya defetsiti Na+,K + nasosi ishining buzilishiga
olib keladi, natijada m em brana HP generirlash va q o ‘zg‘aluvchanlik
o ‘tkazish xususiyatiga ega b o ‘Imay qoladi. Bunday effektni oksidlanish
- fosforlanishni bir-biridan ajratuvchilar (m asalan, dinitrofenol) va
boshqa m etabolik zaharlar,
ishem iya, a sab ay rim q ism inin g uzoq
sovqotishi, yurak glikozidlarining ortiqcha dozada berilishi chaqirishi
mumkin. Aksonlardan q o ‘zg‘alishning o ‘tkazilishi buzilishi periferik
asab patologiyasining turli ko ‘rinishlarida va MAT asab tolalarining
y allig lanish jaray o n lari, chandiqlanish o ‘zgarish lari,
asab tolalari
q isilish i, kuyishda to la la r d em ie lin iz a tsiy a si (a lle rg ik jaray o n lar,
parishonxotirlik skelirozi) va h.k. da kuzatiladi.
A k s o n a l tr a n s p o r tn in g b u z ilish la r i.
A k so n a l tra n s p o rt
neyrofilamentlar, mikronaychalar va kontraktil aktin - va miozinsimon
o q sillarn in g (u la m in g q isq a rish i m uhitda C a 2+ m iqdoriga va ATF
p a rc h a la n ish en ergiy asig a b o g ‘tiq) ish tiro k id a am alga o sh irilad i.
M ik ro n a y c h a la r v a n e y ro fila m e n tla rn i s h ik a s tlo v c h i m o d d ala r
(k o lx itsin , v in b la stin va h .k .), ATF y etarli b o ‘lm aslig i, energiya
d e fltsitin i chaqiruvchi m etab o lik zaharlar (dinitrofenol, sianidlar)
a k so o q im n i
b u z a d i.
A k s o n a l
tra n s p o rt b u z ilis h la ri
akson
degeneratsiyasini chaqiruvchi vitam in B6 va B : (beri-b eri kasalligi)
yetishmovchiligida, ishlab chiqarishdagi zaharlar, (masalan, akrilamid,
g e k s a x lo ro fo n ), o g ‘ir m e ta lla r tu z la ri (m a sa la n , q o ‘r g ‘o sh in ),
farm akologik preparatlar (m asalan, disulfiram om ), alkogol ta ’sirida
h a m d a q a n d li d ia b e t k a s a llig i va asab q is ilis h la r id a u c h ra y d i.
Aksooqim shikastlanishlari asab tolalari regeneratsiyasi va tiklanishining
buzilishi orqali har xil neyropatiya va nevritlarni chuqurlashtiradi.
A k s o n a l tra n s p o rt p o s s in a p tik n e y ro n la r y o k i p e rife riy a d a g i
innervatsiyalanadigan to ‘qim alar tomonidan ishlab chiqariladigan trofik
m oddalar yetishmovchiligida ham buziladi.
Bu moddalar transsinaptik
y o ‘l b ila n a k so n la rg a tu sh a d i, s o ‘ng re tro g ra d a k so o q im orq ali
presinaptik neyron tanasiga yetib boradi va neyronda oqsil sintezini
stim u lla y d i. Shu b ilan b irg a ak so n al tran sp o rt b u zilish in in g o ‘zi
n e y ro n n in g
va
in n e rv a ts iy a la n u v c h i
to ‘q im a n in g
d istro fik
o ‘z g a ris h la rid a m u h im ro l o 'y n a y d i. C h u n k i bu s h a ro itd a
trofogenlam ing postsinaptik neyron va innervatsiyalanuvchi to‘qimaga
a n te ro g ra d tu sh is h i b u z ila d i. A k so n k e silish id a u n ing p e rife rik
q ism in in g u o lle ro v d e g e n ira ts iy a s i (p a rc h a la n ish i)
va m ark aziy
q ism in in g re tro g ra d d e g e n e ra ts iy a s i riv o jla n a d i. B u ja r a y o n la r
aksonning ikki qism i trofikasining buzilishi bilan bo g‘liq. Aksonal
transport yordam ida asab to ‘qimasiga antitanalar va neyromediatorlar
tarqaladi: bunday tarq alish neyrondan neyronga neyronal tro fik to ‘r
o rq a li b o ris h i m u m k in . B u p a to lo g ik ja ra y o n g a h a tto k i uzoqda
joylashgan neyronlaming va MAT boshqa qismlarining jalb qilinishiga
olib keladi.
Do'stlaringiz bilan baham: 
