X. U. Aliyev Darslikda umumiy patofiziologiya, tipik patologik jarayonlar asoslari va

3. Vitaminlaming ko'p sarf qilinishi homiladorlarda yoki turli
sabablarga ko'ra vitamin parchalanishi kuchayganda (masalan,
tashib yuruvchi oqsillar bilan qo'shilmasa, o'zgarganda yoki ba’­
zan homiladorlik toksikozlarida) kuzatilishi mumkin.
4. Anemiyaga sabab vitaminning transport qilinishining buzi­
lishi va depolarda yetarli miqdorda to'planmasligi (gepatitlar, jigar
sirrozi oqibatida) bo'lishi mumkin.
5. Ayrim hollarda anemiya to'qimada eritropoez uchun zarur
vitamin B12 ning o'zlashtirilishi qon yaratuvchi bo'lgan ferment -
larning yetishmasligi tufayli kelib chiqishi mumkin. Bunday ane­
miya aplastik anemiya deb atalib, anemiya bemorlar qonida vitamin
B12 konsentratsiyasining yuqori bo'lishi bilan xarakterlanadi.
Pernisioz anemiyada vitamin B12 va folat kislotasi yetishmas­
ligidan ovqat hazm qiluvchi a’zolar shilliq qavatining epiteliysida
218

---

atroflk yallig'lanish (glossit, stomatit, ezofagit, axiliya gastrit,
enterit) rivojlanadi. Natijada oshqozonning sekretor faoliyati,
ichakning so'rish qobiliyati susayib, turli oqibatlarga, jumladan
vitaminlar tanqisligiga olib kelishi mumkin. Pernisioz anemiyada
vitamin B 12 yetishmasligi natijasida nerv hujayralariga toksik ta’sir
ko'rsatuvchi metilmalon kislotasi va undan hosil bo'luvchi kahrabo
kislotasi to'planadi. Ulardan tashqari tuzilishi o'zgacha bo'lgan yog'
kislotalari hosil bo'lib, aksonni shikastlaydi. Natijada orqa miyaning
orqa va yon ustunlarida miyelin hosil bo'lishi buziladi, natijada
degenerativ o'zgarishlar kelib chiqadi. Bosh miya va periferik
nervlarda ham shikastlanishlar ro'y beradi qator nevrologik o'zga­
rishlar kuzatiladi.